Андрей Смирнов
Время чтения: ~33 мин.
Просмотров: 2

Антибиотикоассоциированная диарея: симптомы, проведение диагностических исследований и лечение

ПоделитьсяЖурналСибирский медицинский журнал (Иркутск)2009Область наукiНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Diarrehea associated with antibiotics

In the work are discussed the problems of reasons, clinical course, diagnosis and treatment of diarrhea syndrome, caused by taking the antibiotics

Текст научной работы на тему «Антибиотикоассоциированная диарея»

Сибирский медицинский журнал, 2009, № 2 © ЛУЗИНА Е.В. — 2009

АНТИБИОТИКОАССОЦИИРОВАННАЯ ДИАРЕЯ

Е.В.Лузина

(Читинская государственная медицинская академия, ректор — д.м.н., проф. А.В. Говорин, кафедра терапии ФПК и ППС, зав. — д.м.н. Н.В. Ларева)

Резюме. Обсуждаются вопросы, посвященные причинам, клинике, диагностике и лечению диарейного синдрома, вызванного приемом антибиотиков.

Ключевые слова: антибиотикоассоциированная диарея, Clostridium difficile, кандидоз кишечника, клиника, диагностика, лечение.

DIARREHEA ASSOCIATED WITH ANTIBIOTICS

E.V. Luzina (Chita State Medical Academy)

Summary. In the work are discussed the problems of reasons, clinical course, diagnosis and treatment of diarrhea syndrome, caused by taking the antibiotics.

Key words: antibiotics-associated diarrhea, Clostridium difficile, intestinal candidiasis, clinical course, diagnosis, treatment.

Синдром диареи может возникать при различных патологических состояниях и заболеваниях, имеет множество механизмов развития [1].

Одной из причин диарейного синдрома является действие антибактериальных препаратов. В связи с широчайшим применением антибиотиков в лечении многих заболеваний антибиотикоассоциированная диарея (ААД) является одной из актуальных проблем клиницистов различных специальностей.

Причинами диареи, развивающейся после применения антибиотиков, могут быть [6]:

Фармакологические побочные эффекты собственно антибиотиков;

Осмотическая диарея в результате нарушения метаболизма желчных кислот и углеводов в кишечнике;

Избыточный микробный рост в результате подавления облигатной интестинальной микрофлоры.

Наиболее часто антибиотикоассоциированная диарея развивается при приеме клиндамицина, ампициллина, амоксиклава (табл. 1) [4].

Таблица 1

Частота развития антибиотикоассоциированной диареи

Под антибиотикоассоциированной диареей понимают не менее трех эпизодов неоформленного стула в течение двух последовательных дней и более на фоне приема антибактериальных препаратов.

Антибиотикоассоциированная диарея может протекать в нескольких клинических формах:

—«Mild illness» (умеренное недомогание)

—Сегментарный геморрагический колит

—Псевдомембранозный колит (ПМК)

«Mild illness» — комплекс любых симптомов диареи, которые не укладываются в классическое определение антибиотикоассоциированной диареи [4]. Основным признаком собственно антибиотикоассоциированной диареи является диарейный синдром при отсутствии боли, интоксикации и дегидратации.

При легких формах антибиотикоассоциированной диареи диарейный синдром может быть связан с фармакологическим эффектом самого антибиотика. Такую ААД называют идиопатической или неинфекционной

диареей. Антибиотики, содержащие клавулоновую кислоту, усиливают моторику кишечника. Макролиды (особенно эритромицин) стимулируют мотилиновые рецепторы кишки. Цефтриаксон и цефоперазон приводят к билиарной недостаточности, мальдигестии и усиливают кишечную перистальтику [2].

Другим механизмом развития заболевания является изменение состава бактериальной флоры кишечника, которое может привести к нарушению расщепления углеводов на короткоцепочечные жирные кислоты, в норме осуществляемого бактериями в толстой кишке, и развитию осмотической диареи [1].

Риск развития идиопатической диареи зависит от дозы антибиотика. Признаки колита отсутствуют. При отмене или уменьшении дозы антибиотика симптомы исчезают.

Однако наиболее часто встречается инфекционная ААД. Угнетение нормальной микрофлоры кишечника может приводить к размножению условно-патогенной флоры, которая продуцирует цитотоксины, обладающие прямым повреждающим действием на кишечный эпителий. Цитотоксины повреждают мембраны клеток и микрососуды, вызывают кровоизлияния, некрозы и воспаление, стимулируют секрецию воды и электролитов в просвет кишки, нарушают активность кишечных ферментов. При инфекционной ААД патогенетически формируется диарея гиперсекреторная и гиперосмолярная [2, 3].

Этиологическим фактором развития ААД является в 10-20% случаев — Clostridium difficile, в 80-90% — другие микроорганизмы (Clostridium perfringers, Staphylococcus aureus, Salmonella spp., Klebsiella oxytoca, Candida spp.) [4]. Klebsiella oxytoca вызывает развитие сегментарного геморрагического колита.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Одним из возбудителей ААД является Candida spp. Колонизации кишечника Candida spp. способствует лечение антибиотиками широкого спектра действия с анаэробной активностью, применение цефалоспо-ринов III поколения, а также антибиотиков с высокой концентрацией в собственной пластинке кишечника. Колонизация кишечника микромицетами может привести к кандидемии при наличии следующих факторов риска [6]:

—Массивная колонизация кишечника Candida spp.;

—Первичное повреждение кишечника;

—Гипохлоргидрия желудка;

—Снижение кишечной перистальтики;

—Цитотоксическая химиотерапия.

—Candida spp. способны к адгезии и инвазии с последующим цитолизом ткани, а затем к лимфогематогенной диссеминации.

Выделяют три формы кандидоза кишечника [5]:

—Инвазивный;

АнтибиотикЧастота возникновения, %

Клинламицин, линкомицин20-30

Ампициллин5-10

Амоксиклав10-25

Цефиксим15-20

Другие цефалоспорины2-5

Макролиды (эритромицин, кларитромицин)2-5

Фторхинолоны2

—Фокальный;

—Неинвазивный (кандидозный дисбиоз).

Чаще всего встречается неинвазивный кандидоз кишечника или избыточный рост Candida spp. с клиникой диарейного синдрома.

Фокальный кандидоз формируется при инвазии псевдомицелия Candida spp. исключительно в участках кишечника, деэпителизированных вследствие язвенного колита или язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Инвазивный кандидоз имеет место при проведении цитостатической или иммуносупрессивной терапии и протекает очень тяжело с клиникой сепсиса [7].

Вместе с тем, считают, что наиболее частой причиной госпитальной диареи (7:1000) является инфекция Clostridium difficile.

Частота бессимптомного носительства данных микроорганизмов составляет среди взрослого населения 3-5%. При приеме антибиотиков, угнетающих рост штаммов кишечной флоры, в норме подавляющих жизнедеятельность Clostridium difficile, частота носитель-ства этих бактерий возрастает до 15-40%.

Вызванной Clostridium difficile воспалительное заболевание толстой кишки, ассоциированной с антибиоти-котерапией и варьирующее от кратковременной диареи до наиболее тяжелой формы — псевдомембранозного колита с образованием фибринозных бляшек на слизистой оболочке толстой кишки, называют антибиотикоассоциированным колитом. При этом формируется гиперсекреторная, гиперосмолярная и экссудативная диарея [2, 3].

Почти все антибиотики, но наиболее часто производные пенициллинов, клиндамицин, макролиды и цефа-лоспорины, при любом способе введения способны вызывать клостридийассоциированное поражение кишечника [8]. Развитие клостридийассоциированных форм поражения кишечника не зависит от дозы назначаемого препарата, причем заболевание может возникнуть как после первого приема антибиотика, так и через 1-1,5 месяца после отмены антибиотикотерапии. Факторами риска развития инфекции Clostridium difficile являются:

—Применение антибиотиков (производные пени-циллинов, клиндамицин, макролиды, цефалоспорины);

—Возраст старше 60 лет;

—Применение цитостатиков;

—Сопутствующая патология (заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет);

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

—Госпитализация в стационар;

—Оперативные вмешательства, инвазивные процедуры.

Clostridium difficile — это грамположительная спорообразующая анаэробная бактерия. Она может существовать в виде вегетирующих форм и спор. Возбудитель может передаваться от других пациентов, обслуживающим персоналом, через перчатки, кольца и т.д. Возбудитель уничтожается хлоргексидином, но не поддается воздействию антисептиков, содержащих алкоголь. Вегетирующие формы Clostridium difficile погибают под воздействием желудочного сока при рН = 1-3,5 и выживают при рН > 4. Споры при низких значениях рН не гибнут [3].

На фоне применения антибиотиков угнетается нормальная микрофлора кишки и происходит колонизация кишечника токсигенными клостридиями. Clostridium difficile продуцируют энтеротоксин А и цитотоксин В. Токсин А повреждает клетки эпителия кишечника, что является причиной диареи. Токсины группы В оказывают системное повреждающее действие [8].

Клостридийассоциированный колит более выражен в прямой кишке и дистальных отделах ободочной кишки. Воспаление распространяется проксимально в терминальные отделы тонкой кишки (в 65% случаев) с формированием особого морфологического субстрата заболевания — псевдомембран, состоящих из

фибрина, слизи, некротизированных эпителиальных клеток и лейкоцитов. Макроскопически слизистая оболочка кишки имеет вид «вулканического поражения». Характерны возвышающиеся узелки белесоватого или желтоватого цвета 2-10 мм в диаметре с ободком воспаления и участки слизистой оболочки нормального вида. Появляются мембраны, покрывающие большую протяженность воспаленной слизистой оболочки кишки и плотно с ней спаянные [2, 3].

Клиника.

Симптоматика обычно проявляется на 4-10-й день после начала приема антибиотиков. Ранними признаками заболевания являются чувство абдоминального дискомфорта или болей, возможны тенезмы, вздутие живота. Основным признаком является частый водянистый стул, что как следствие приводит к гиповолемии.

При легком течении ААД протекает без повреждения слизистой оболочки кишечника и видимого воспаления при эндоскопическом исследовании, отсутствует синдром мальабсорбции. Характерны водянистая диарея до 5-7 раз в сутки, умеренная боль в животе, отсутствие лихорадки и лейкоцитоза.

При антибиотикоассоциированном колите среднетяжелого течения наблюдается водянистая диарея 10-15 раз в сутки, боль в животе, лихорадки до 380С, умеренная дегидратация, лейкоцитоз в общем анализе крови.

Клиника тяжелого течения антибиотикоассоциированного колита или ПМК характеризуется тяжелой интоксикацией, гектической лихорадкой до 38-39оС, схваткообразными болями в животе, частым (до 1530 раз в сутки) жидким водянистым стулом, нередко с примесью слизи и крови. В крови вявляется лейкоцитоз до 10-20х109/л. Экссудативная энтеропатия, вызывающая потерю белка через кишечник, часто приводит к развитию гипоальбуминемии и отеков.

Осложнения ПМК: электролитные нарушения, артериальная гипотония, дегидратация, экссудативная энтеропатия, перфорация кишки и перитонит, токсический мегаколон. При отсутствии лечения летальность достигает 30%.

Диагностика.

1.Эндоскопическое исследование кишечника (RRS, колоноскопия). Эндоскопическая картина может быть представлена:

Катаральным воспалением (отек и гиперемия) слизистой оболочки;

Эрозивно-геморрагическим поражением;

Псевдомембранозным поражением на фоне резко выраженных воспалительно-геморрагических изменений.

2.Гистологическое исследование слизистой оболочки кишки. Обнаруживаются субэпителиальный отек с круглоклеточной инфильтрацией собственной пластинки, капиллярные стазы с выходом эритроцитов за пределы сосудов. Эпителиальный слой приподнимается и местами отсутствует.

3.Лабораторные методы:

—Копрограмма: обнаруживается большое количество лейкоцитов, эритроциты.

—Исследование крови: лейкоцитоз, анемия, ускорение СОЭ, гипоальбуминемия.

—Посев кала на дисбактериоз и условно-патогенную флору: рост Candida spp. свыше 1000 КОЕ, повышение содержания бактерий в тонкой кишке до 106/мл и выше [5].

—Методы обнаружения Clostridium difficile:

Выявление токсина А при проведении теста цитотоксичности культур клеток. В основе теста лежит процесс нейтрализации токсина специфическим антитоксином. Результат можно получить в течение 48 часов.

Проведение иммуноферментного анализа с целью качественной оценки наличия токсинов А и В. Результат бывает готов в течение 2-4 часов.

Обнаружение генетического материала с помощью полимеразной цепной реакции.

Бактериологический метод получения копрокультуры.

Лечение.

1.Отмена антибиотика, послужившего причиной развития заболевания.

2.На период терапии антибактериальными средствами рекомендуется пищевой рацион с ограничением больших количеств углеводов (сахара, сладких фруктов и ягод, кондитерских изделий, меда, молока, белокочанной капусты, бобовых, кваса, пива).

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

3.Оральная и внутривенная регидратация. Проводится восполнение объема жидкости, коррекция электролитного баланса. Используется регидрон перорально, солевые растворы парентерально.

4.Специфическая терапия.

При клостридийассоциированных поражениях:

При легком и среднетяжелом течении —

Метронидазол 250 мг 4 раза в сутки перорально в течение 7-14 дней.

При тяжелом течении (ПМК) и при неэффективности или непереносимости метронидазола —

Ванкомицин 125-500 мг 4 раза в сутки перорально в течение 7-10 дней, в тяжелых случаях — до 14 дней. Положительный эффект наблюдается в 95-100% случаев.

При невозможности перорального приема —

—Метронидазол 500 мг в/в каждые 6 часов;

—Ванкомицин через назогастральный зонд.

В тяжелых случаях препараты могут комбинироваться.

У 15-20% больных через 1-6 недель после проведенного курса антимикробной терапии могут наблюдаться рецидивы заболевания, которые требуют повторного курса лечения. Причиной рецидивов является сохранение Clostridium difficile в споровой форме или повторное заражение другим штаммом. Если рецидивы происходят неоднократно, возможно после проведения стандартного курса лечения ванкомицином или метро-нидазолом продолжить прием ванкомицина в дозе 125 мг через день в течение 3 недель [2], а также использование Saccharomyces boulardii, Lactobacillus GG и гамма-глобулина внутривенно.

При диарее, причиной которой является K.oxytoca, назначения антибиотиков не требуется, достаточно отменить препарат, явившийся причиной ААД. При колите, вызванном E.coli, антибиотики ухудшают его течение.

При инвазивном кандидозе применяются резор-бируемые (азольные) антимикотики (кетоконазол, ин-траконазол, флуконазол). Суточная доза флуконазола должна быть не менее 3 мг на 1 кг массы тела больного. При неинвазивном кандидозе назначаются малорезор-бируемые (полиеновые) антимикотики (пимафуцин, нистатин). Доза пимафуцина составляет 400 мг в сутки курсом 10 дней [7].

5.Энтерол (Saccharomyces boulardii), относится к семейству Endomycetes, которые являются дрожжами. Энтерол обладает стойкостью к воздействию анти-

биотиков и подавляет рост Shigella dysenteriae, Yersinia enterocolitica, Staphylococcus aureus, Clostridium difficile. Энтерол обладает антитоксическим эффектом, снижает образование в клетках кишечника цАМФ, повышает выработку в кишечнике IgA, усиливает фагоцитоз.

Эффективность назначения Энтерола для профилактики возникновения диареи, связанной с приемом антибиотиков, была подтверждена в трех крупных рандомизированных исследованиях [11]. Энтерол используется также для лечения и профилактики рецидивов ААД. Назначается в дозе 500 мг 2 раза в день в течение 2 недель.

6.Энтеросорбенты (активированный уголь, поли-сорб, смекта). Смекта сорбирует в течение 6 часов соляную кислоту, газы, желчные кислоты, токсины бактерий, восстанавливает разрушенные бокаловидные клетки, снижает потерю воды, восстанавливает активность кишечных ферментов. Прием энтеросорбентов рекомендуется продолжать до нормализации стула, в среднем — 10-12 дней.

7.Пробиотики (бифидум-бактерин, бификол, проби-фор, бифиформ, линекс, аципол, бион-3 и др.). Данные мета-анализов подтвердили, что пробиотики эффективны для предупреждения ААД [9, 10]. Lactobacillus GG продуцируют антимикробные субстанции, которые ингибируют рост E.coli, Streptococci, C. difficile, Bacteroides fragilis, Salmonella. Лечение пробиотиками начинают после курса антибактериальной терапии и продолжают до трех месяцев.

8.Препараты, угнетающие двигательную функцию кишечника (лоперамид) не следует применять, т.к. они усугубляют воздействие токсинов на слизистую оболочку кишечника. Эти препараты могут привести к кишечной непроходимости, токсическому мегаколон. Лоперамид абсолютно противопоказан при тяжелом и фульминантном течении колита.

Таким образом, антибиотикоассоциированная диарея является серьезной проблемой для клиницистов. Для профилактики диарейного синдрома, связанного с применением антибактериальных средств, необходимо рациональное назначение антибиотиков. Избегать, по-возможности, использования антибиотиков широкого спектра, особенно активных против анаэробных микроорганизмов, осторожно применять антибиотики с профилактической целью. Не следует назначать без строгих показаний ингибиторы желудочной секреции. Необходимо соблюдать правила гигиены (кантамина-ция рук врачей и студентов отмечается в 74% после контакта с больными C. difficile) [3]. В группах риска (пожилой возраст, иммунодефицитные состояния и др.) целесообразно одновременно с антибактериальным средством назначать нерезорбируемые антимикотики (пимафуцин) [6] и Saccharomyces boulardii.

ЛИТЕРАТУРА

1.Белоусова Е.А., Златкина А.Р. Синдром диареи в практике гастроэнтеролога: патофизиология и дифференцированный подход к лечению // Фарматека. — 2003. — № 10. — С. 65-71.

2.Ивашкин В.Т, Шептулин А.А., Склянская О.А. Синдром диареи — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — 168 с.

3.Осипенко М.Ф., Бикбулатова Е.А. Антибиотикоассоциированная диарея, подходы к диагностике и лечению // Фарматека. — 2007. — № 13. — С. 89-93.

4.Сереброва С.Ю., Добровольский О.В. Терапия язвенной болезни и проблемы сохранения микроэкологии желудочно-кишечного тракта // Русский медицинский журнал. — 2007. — Т. 15, № 16. — С. 1193-1198.

5.Сереброва С.Ю. Ятрогенный дисбиоз кишечника у гастроэнтерологических больных // Русский медицинский журнал. — 2006. — Т. 14, № 29. — С. 2110-2116.

6.Шевяков М.А. Антибиотик-ассоциированная диарея и

кандидоз кишечника: возможности лечения и профилактики // Антибиотики и химиотерапия. — 2004. — Т. 49, № 10. — С. 26-29.

7.Шевяков М.А. Диагностика и лечение кандидоза кишечника // Тер. архив. — 2003. — № 11. — С. 77-79.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

8.Шифрин О.С., Андросова Л.Н. Антибиотикоассоциированная диарея: новые возможности лечения и профилактики // Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2003. — № 5. — С. 82-86.

9.Bricker E., et al. Antibiotic treatment for C. difficile-associated diarrhea in adults // Cochrane Data-base Syst. Rev. — 2005. — 25 p.

10.Cremonini F., et al. Meta-analysis: the effect of probiotic administration on antibiotic-associated diarrhea // Aliment Pharmacol. Ther. — 2002. — Vol. 16. — P. 8.

11.McFarland L.V., Bernasconi P. Saccharomyces boulardii: A review of an innovative biotherapeutic agent // Microbial ecology in health and disease. — 1993. — Vol. 6. — P. 157-171.

Адрес для переписки: Лузина Елена Владимиовна — доцент кафедры терапии ФПК и ППС, к.м.н.

</span>Пользовательское соглашениеПолитика конфиденциальностиИмпакт фактор — 0,731*

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Ключевые словапробиотикиХилак фортеметабиотикиантибиотик-ассоциированная диареяантибактериальные лекарственные средстваПохожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

РМЖ — Русский медицинский журнал

logo-youtube_67x27.png

Представлены патогенетические аспекты терапии и профилактики антибиотик-ассоциированной диареи

    Структура заболеваемости населения, включающая большую долю инфекционной патологии, и современные стандарты лечения подразумевают широкое использование врачами различных специальностей антибактериальных лекарственных средств (АБТ). История использования АБТ насчитывает не одно столетие. Так, в Древнем Египте заплесневелый хлеб использовался в терапии инфицированных ран. Научно доказаны антимикробные свойства красных почв в Иордании, которые в древности применялись для лечения кожных инфекций и антибактериальный эффект которых обусловлен актиномицетными бактериями, продуцирующими актиномицин С2 и актиномицин С3 – полипептидные антибиотики. Подтвердилось, в т. ч. гистологически, использование тетрациклинов в древней популяции X-группы (350–550 г. н. э.) в Суданской Нубии [1–3].     Одно из нежелательных явлений, связанное с АБТ, – антибиотик-ассоциированная диарея (ААД), которая определяется как минимум тремя и более эпизодами неоформленного стула, развившимися на фоне применения АБТ и в течение 4–8 нед. после их отмены, если не выявлена другая причина диареи [4]. В определении ААД значимой является необходимость двухмесячного катамнеза пациентов, применявших АБТ-терапию. В реальной клинической практике это не регламентируется нормативными документами, что затрудняет активное выявление данной категории больных.     Частота выявления ААД колеблется, по данным разных авторов, в достаточно широких пределах – от 5 до 39% у взрослых [5, 6] и от 11 до 40% у детей [7–9]. Классификация ААД включает два основных вида:     1) ААД, обусловленная Clostridium difficile инфекцией (псевдо-мембранозный колит, А04.7 энтероколит, вызванный C. difficile);     2) идиопатическая ААД (К52.9 неинфекционный гастроэнтерит и колит неуточненный) [10].      Патогенез ААД, обусловленной C. difficile инфекцией, представляет развивается под действием двух основных факторов: АБТ и инфицирование C. difficile. Данный вид ААД может протекать в тяжелой форме псевдомембранозного колита и привести к летальному исходу [11]. Идиопатическая ААД развивается на фоне приема АБТ без C. difficile инфекции. 

    Этиология и патогенез

    Среди патогенетических механизмов развития как идиопатической, так инфекционной ААД наиболее значимым фактором является дестабилизация системы микробиоценоза ЖКТ. АБТ изменяет состав и метаболическую функцию кишечной микробиоты. При этом, как показали недавние исследования, отдельные группы микробов и продукты их метаболизма могут вносить разный вклад в механизм развития ААД [12].     Дестабилизация в системе микробиоценоза ЖКТ характеризуется изменением иерархической структуры доминирования видов нормальной микрофлоры [13]. Снижение значимости в экосистеме одних видов неизбежно приводит к доминированию других – компонентов условно-патогенной флоры, Staphylococcus aureus, Klebsiella oxytoca, C. difficile и др. [14–17]. В свою очередь, данный процесс приводит к нарушению важных функций микробиоты, таких как обеспечение короткоцепочечными жирными кислотами колоноцитов и участие в метаболизме короткоцепочечных желчных кислот (КЖК), что является ведущим в механизме развития диарейного синдрома при ААД [18, 19]. КЖК являются субстратом в дыхательной цепи колоноцитов, обеспечивая около 60–70% потребностей в энергии для данных клеток. Бутират, один из трех основных КЖК, используется в качестве источника энергии, даже в присутствии конкурирующих субстратов, таких как глюкоза и глютамин, что делает его незаменимым в данной экосистеме. Помимо нарушения трофической функции энтероцитов, снижение уровня КЖК из-за дестабилизации системы микробиоценоза приводит к нарушению водно-электролитного транспорта в кишечнике, что также служит одним из звеньев патогенеза развития диарейного синдрома при ААД [15].     Риск развития ААД определяется несколькими факторами. Ведущими факторами являются возраст пациента, отягощенный преморбидный фон, наличие коморбидных заболеваний и др. В исследовании, проведенном в Швеции и включавшем 2462 пациента, находящихся на лечении в отделениях различного профиля (инфекционного, ортопедии, хирургии, гериатрии, нефрологии и внутренней медицины), показано, что самая высокая частота ААД зарегистрирована в отделениях нефрологии и гериатрии (6,7 и 7,1% соответственно), а также у коморбидных пациентов. При этом наибольший риск отмечен у пациентов с такими заболеваниями, как сахарный диабет, злокачественные опухоли, хроническая почечная недостаточность и воспалительные заболевания кишечника. Длительность АБТ также является значимым фактором риска развития ААД. В данном исследовании показано, что среди больных, получавших антибиотики в течение 3-х дней, ААД регистрировалась значительно реже, чем среди получавших АБТ более длительно [6]. Наибольший риск характерен также для больных старше 70 лет и младше 5 лет. Повышают вероятность развития ААД пролонгированная госпитализация, инвазивные вмешательства (в частности, эндоскопические исследования, зондовое кормление), применение антацидов [5]. Существенно повышают риск ААД повторные курсы АБТ, комбинации нескольких препаратов, а также использование АБТ, выводящихся с желчью [20].     Риск развития ААД показан для большинства АБТ [5, 21, 22]. Например, цефалоспорины, клиндамицин, пенициллины широкого спектра действия обусловливают повышенный риск [5], ампициллин приводит к развитию ААД у 10% пациентов, а использование других антибиотиков, таких как тетрациклин, макролиды (эритромицин), нитрофурантоин, ко-тримоксазол, фторхинолоны, аминогликозиды (канамицин, гентамицин), – у 2–5% [23].      Важным практическим аспектом является то, что развитие ААД не зависит от способа введения АБТ. При пероральном приеме, помимо влияния АБТ на кишечную микрофлору, происходит местное воздействие непосредственно на слизистую оболочку тонкой кишки; при парентеральном введении АБТ воздействуют на микробиоценоз кишечника, выделяясь со слюной, желчью, секретом тонкой и толстой кишки [20].     Клиническая картина ААД может быть представлена незначительными симптомами дискомфорта со стороны органов пищеварения, развитием диареи и колита различной тяжести, повышением температуры тела, наличием симптомов интоксикации. Для диарейного синдрома характерен часто водянистый характер кала, схваткообразные боли в животе, уменьшающиеся после дефекации. При лабораторном обследовании отмечается лейкоцитоз, лейкоциты, слизь, эритроциты в копрограмме. Развитие эксикоза сопровождается гипопротеинемией и вторичной экссудативной энтеропатией. Клинические формы ААД представлены в таблице 1 [24].

    Профилактика и лечение ААД

    По данным большинства специалистов, ведущая роль в профилактике и терапии ААД принадлежит пробиотикам, уровень рекомендаций которых с позиций доказательной медицины самый высокий – А [25]. Опубликованный метаанализ 25 рандомизированных контролируемых исследований с участием 2810 пациентов наглядно показал, что пробиотики более чем наполовину – на 57% – снижают относительный риск ААД [17]. Эти данные подтверждены и в других работах [25–30].     Помимо пробиотиков в настоящее время для профилактики и лечения ААД рассматриваются и другие микробиототаргетные препараты, которые оказывают влияние на метаболическую функцию кишечной микробиоты [12]. В этой связи одним из перспективных направлений в терапевтической коррекции нарушений микробиоценоза являются метабиотики – препараты, представляющие собой структурные компоненты пробиотических микроорганизмов, и/или их метаболитов, и/или сигнализирующих молекул с известной химической структурой, которая может оптимизировать главные специфические физиологические функции, метаболические реакции, связанные с деятельностью макроорганизма и его микрофлоры [31]. К ним относят продуцируемые штаммами нормальной микрофлоры бактериоцины и другие антимикробные молекулы, короткоцепочечные жирные кислоты, другие органические кислоты, биогенные поверхностно-активные вещества, полисахариды, пептидогликаны, тейхоевые кислоты, липо- и гликопротеины, витамины, антиоксиданты, нуклеиновые кислоты, различные белки, включая ферменты, и др. [32]. Патогенетическим аспектом фармакологических эффектов метабиотиков является действие КЖК – уксусной, пропионовой, масляной. Об их значении для системы микробиоценоза неоднократно говорилось в литературе [33]. Метабиотики реализуют свое действие в организме как сигнальные молекулы в системе «микробиоценоз – энтероциты», обеспечивая взаимодействие между микробиомом и клетками человека, метаболические, иммунные и нервно-рефлекторные реакции.      Эффективность и профиль безопасности терапии метабиотиками была изучена в экспериментальных исследованиях и клинической практике [34–37].      Лекарственным средством, относящимся к метабиотикам, является Хилак форте. В его состав входит пастеризованный раствор метаболитов Lactobacillus acidophilus и helveticus, Escherichia coli, Streptococcus faecalis [38]. В состав препарата входит комплекс метаболитов – продуктов жизнедеятельности микроорганизмов с различным типом метаболизма. Например, L. acidophilus, L. helveticus и S. faecalis характеризуются сахаролитическим типом обмена веществ, а Е. coli – протеолитическим. Комплексный состав препарата обеспечивает широкое терапевтическое воздействие на микробиоценоз ЖКТ.  Хилак форте рекомендован пациентам с установленными нарушениями микробиоценоза тонкого и толстого кишечника при ААД или для их профилактики на фоне АБТ. Схема терапии включает прием препарата внутрь до или во время еды, с разбавлением небольшим количеством жидкости (исключая молоко) 3 р./сут взрослым по 40–60 капель, детям по 20–40 капель, младенцам по 15–30 капель на прием [38].     В заключение хотелось бы сказать, что даже рациональная антибактериальная терапия не исключает риска развития антибиотик-ассоциированной диареи, поэтому при назначении антибиотиков необходимо использовать лекарственные средства, снижающие риск усугубления дестабилизационных процессов в микробиоценозе ЖКТ. Статья подготовлена при поддержке ООО «Тева», 115054, Россия, Москва, ул. Валовая, 35, тел. +74956442234, факс +74956442235, www.teva.ru На правах рекламы HLKF-RU-00268-DocЛитератураЧитать статью в PDF

Только для зарегистрированных пользователей

зарегистрироваться

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам<form>Предыдущая статьяСледующая статьяНаши партнеры

Здоровье

Современная медицина немыслима без применения различных антибактериальных средств. Однако к антибиотикам необходимо подходить обдуманно, помня о возможности развития некоторых побочных реакций, одной из которых является антибиотикоассоциированная диарея.

Уже в 50-е годы ХХ столетия с началом широкого применения антибиотиков была установлена причинно-следственная связь между применением антибактериальных средств и развитием диареи. И сегодня поражение кишечника рассматривается как один из наиболее частых нежелательных эффектов антибиотикотерапии. Более подробнее об этом нам рассказала доцент кафедры госпитальной терапии Казанского государственного медицинского университета, кандидат медицинских наук Диана Ильдаровна Абдулганиева.

— Антибиотикоассоциированная диарея (ААД) — это состояние, когда у человека на фоне приема антибактериальных препаратов развивается неоформленный стул 3 раза в день в течение двух последовательных дней или более. Только тогда мы говорим об ААД.

Причем, это состояние развивается не у всех, кто принимает антибиотики. По данным разных авторов, в том числе и зарубежных, ААД обычно бывает у 5-35% взрослого населения, которые принимают антибактериальную терапию. Такая разница связана с несколькими факторами:

  1. принимаемые антибиотики являются препаратами разных классов;
  2. различными являются инфекции, для борьбы с которыми пациент принимает антибиотики;
  3. наверное, самое главное, это состояние и возраст самих пациентов: иммунокомпрометированный (ослабленный), пожилой, часто принимающий антибактериальные препараты больной.

Различают пять форм.

1. Среди них чаще всего встречается собственно антибиотикоассоциированная диарея. Определяющим ее симптомом считают понос. Боли, признаки обезвоживания, тошнота, рвота, как правило, отсутствуют. Эта форма болезни проходит самостоятельно, ее не надо лечить. Через 3-4 дня стул нормализуется, и больные забывают, что их что-то беспокоило.

2. При состоянии, которое называется «умеренным недомоганием» в рамках ААД, появляется мягкий, кашицеобразный стул, но частота его не достигает 3-х раз в день и процесс быстро купируется самостоятельно.

3. Еще одна форма, на которую стоит обратить особое внимание, — это так называемый Сlostridium difficile-ассоциированный или псевдомембранозный колит (ПМК), который является одной из наиболее тяжелых форм ААД. Обычно он сопровождается водным стулом, отмечается обезвоживание организма, могут быть подъем температуры и боли в животе. Данная форма заболевания требует специфического лечения.

При наличии Сlostridium difficile-ассоциированной диареи мы, как ни странно, назначаем дополнительные антибиотики.

ПМК чаще встречается у ослабленных пациентов, длительно применяющих стероидные гормоны, находящихся на химиотерапии, у больных с сопутствующей тяжелой артериальной гипертонией, бронхиальная астмой и др.

Почему возникает ПМК?

Когда ослабленным больным назначают антибиотики, то микроорганизм Сlostridium difficile, находящийся у них в кишечнике в виде спор, начинает размножаться, и развивается настоящий инфекционный процесс. С помощью антибиотиков это состояние достаточно быстро купируется.

4-5. Две другие формы встречаются крайне редко. Это антибиотикоассоциированный колит (ААК), который характеризуется наличием болей в животе по типу кишечных колик, лихорадки, симптомов общей интоксикации и лейкоцитозом, и сегментарный гемморагический колит, по симптомам не отличающийся от ААК и ПМК, но при эндоскопическом исследовании обнаруживающийся еще и кровоизлияния в слизистую кишки.

Таким образом, существуют пять основных форм ААД, следовательно, тактика лечения больных зависит от конкретной клинической ситуации.

— Влияет ли доза принимаемых антибиотиков на развитие ААД?

— Дозировка, как правило, не оказывает негативного влияния. Обычно врачи назначают антибиотики в дозах не превышающих максимальную суточную. Развитие зависит только от самих антибиотиков. Есть определенная группа, при приеме которых чаще всего возникает ААД.

Наиболее часто ААД провоцируют такие антибиотики, как клиндамицин, цефалоспорины, пенициллины (ампициллин, амоксициллин), макролиды (эритромицин, кларитромицин) и тетрациклины.

Их назначают при инфекционных заболеваниях дыхательных, мочевых путей и др.

Кроме сбора анамнеза, какие инструментальные или лабораторные методы диагностики может провести врач?

— Из всего спектра ААД наиболее грозным является Сlostridium difficile-ассоциированная диарея, в некоторых лабораториях определяют токсины к этому микроорганизму, также широко используют эндоскопическое исследование толстой кишки — фиброколоноскопию — при этом хорошо видны макроскопические, визуальные признаки, специфические мембраны. У таких пациентов в крови наблюдается выраженный лейкоцитоз. Это также диагностический маркер ПМК.

— Лечение заключается только в исключении антибиотиков?

— Да. Собственно антибиотикоассоциированная диарея проходит самостоятельно. Когда мы имеем дело с псевдомембранозным колитом, то назначаем специфическое лечение.

Еще раз напомню, что эта форма встречается только у пожилых, ослабленных больных, много раз получавших антибактериальную терапию.

Среди взрослых людей, которые принимают антибиотики по поводу простуды, бронхита, инфекции мочевых путей, это достаточно редкое явление.

— Является ли применение пробиотиков параллельно с антибактериальной терапии профилактикой ААД?

— Пробиотики — это живые бактерии, которые вводятся в организм в виде капсул, капель, таблеток. На сегодняшний день с позиции доказательной медицины назначение пробиотиков необоснованно. Мы живем в XXI век, и любое назначение лекарственных препаратов должно иметь доказательную, научную базу. Да, они служат поддержанию нормального состава флоры. Антибактериальные препараты подавляют рост не только патогенных микроорганизмов, но и нормальную микрофлору кишечника.

Проводились исследования, которые показали, что применение пробиотиков не дает ощутимого эффекта.

Учитывая довольно высокую распространенность ААД, актуальным является ее профилактика. Профилактика антибиотикоассоциированной диареи заключается прежде всего в рациональном использовании антибактериальных препаратов под тщательным врачебным контролем.

Автор: Ляйсан ХаликоваПрочитать или оставить комментарий21.05.2016 4820

Закодированная как К98.1 в МКБ 10, антибиотикоассоциированная диарея (ААД) – это нарушение стула, не связанное с инфекцией или иными причинами. Предшествует такому состоянию прием антибактериальных препаратов. О диарее говорят, если неоформленный стул наблюдается трижды два дня подряд или чаще. Иногда ААД фиксируется спустя некоторое время после прохождения терапевтического курса – до восьми недель.

Общее представление

Зашифрованная символами К98.1 в МКБ антибиотикоассоциированная диарея в редких случаях может развиться на фоне инфицирования, но чаще объясняется прямым эффектом медикаментов на кишечную моторику либо опосредованным влиянием. Кроме того, препараты достаточно сильно воздействуют на разные части пищеварительной системы, что также может стать причиной неоформленного патологического стула. Хороший пример – макролиды, оказывающие мотилиноподобный эффект. Курс лечения препаратами с цефтриаксоном может спровоцировать сладж-синдром. Проявления патологического состояния при такой форме расстройства самостоятельно исчезают спустя некоторое время после прекращения приема препарата. Специфической программы коррекции состояния пациента не требуется.

К98.1 – код в МКБ 10 антибиотикоассоциированной диареи, то есть расстройства стула из-за терапевтического курса антимикробными препаратами. Как видно из клинических данных, медицинской статистики, практически 37% пациентов, вынужденных принимать медикаменты этой группы, сталкиваются с проявлениями ААД, что фиксируется в личной истории болезни. Указанная частота – это минимальная оценка страдающих от расстройств ЖКТ, но некоторые специалисты убеждены, что проблема гораздо более распространена. Не совсем точная оценка числа случаев связана с толерантной оценкой проявлений – и больные, и доктора не воспринимают феномен как патологию. Особенно характерно это, если нарушение стула наблюдается в легкой форме или средней по уровню тяжести течения.

Формы и нюансы

Используемый в МКБ код антибиотикоассоциированной диареи К98.1 включает в себя несколько клинических форм патологического состояния. В последнее время широкое применение получила система классификации, предполагающая оценку проявлений. Бывает ААД без признаков колита, АА колит и псевдомембранозный. При заражении определенными формами клостридий ААД классифицируют на не имеющую признаков колита, а также выделяют три разновидности такового: фульминантный, псевдомембранозный и форму без псевдомембран.

До 20% всех случаев объясняются клостридиями вида difficile. Применяемый в МКБ к антибиотикоассоциированной диарее код К98.1 также включает прочие случаи, на долю которых приходится (суммарно) около 80% всех пациентов. Это ситуации, при которых нарушение стула связано с иными формами клостридий, грибковой микрофлорой, кокками, сальмонеллами, клебсиеллами. Последние, как установлено, чаще всего становятся причиной сегментарного геморрагического патологического состояния ЖКТ.

2555548.jpg

Диагнозы и классификация

В 2009 году специалисты по инфекционным заражениям, микробиологи, входящие в Европейский союз врачей, опубликовали актуальные при антибиотикоассоциированной диарее клинические рекомендации. Внушительных объемов научная работа была посвящена в первую очередь самым распространенным формам микрофлоры – клостридиям difficile. Рассматривались проблемы диагностики и терапии таких случаев. Особенное внимание специалисты уделили оценке тяжести состояния больного, формулировке прогноза. Эпидемиологи Америки годом позже выпустили практические рекомендации по наблюдению, лечению пациентов с ААД, при которой доминирует указанная форма микрофлоры.

Актуальность проблемы диареи после антибиотиков у взрослых и детей связана с недостаточной изученностью вопроса. В частности, для упомянутого выше вида патологической формы жизни только недавно выявили новый штамм, которому свойственно существенно более активное продуцирование отравляющих компонентов в сравнении с известными прежде. Разница достигает 23 раз. Заражение таким штаммом становится причиной тяжело протекающей ААД. Среди генерируемых микрофлорой веществ – бинарный токсин. Проведенные мероприятия до настоящего момента не позволили уточнить, какое влияние на человека оказывает это вещество. Специфическая особенность выявленного типа – повышенная стойкость к фторхинолонам. Из этого врачи заключили, что применение фторхинолонов может быть одним из провоцирующих ААД факторов.

Нюансы и проявления

Антибиотикоассоциированный дисбактериоз, ААД могут развиваться в разных формах. У некоторых пациентов отмечается легкая диарея, быстро проходящая. У других диагностируют тяжелый колит, сопряженный с опасностью летального исхода. В преимущественном проценте случаев манифестация выражена послаблением выделений, слабыми проявлениями колита. Общая симптоматика отсутствует. Стул в сутки бывает до четырех раз, сопровождается умеренной болезненностью, напоминающей схватки, в области живота. Температура сохраняется нормальной. При пальпации можно определить повышенную чувствительность, но не всегда. Газообразование также активнее нормы, но разница от здорового состояния не очень большая.

2555538.jpg

Антибиотикоассоциированная диарея у детей и взрослых не проявляет себя маркерами воспаления в кровеносной системе. Симптоматику обычно купируют приемом специфических препаратов, отменой курса антимикробных средств. Для быстрого улучшения состояния рекомендовано применять пробиотики, средства против диареи. Врачами установлено точно: такое состояние связано с дисбалансом состава микрофлоры кишечника, нарушением функциональности полезных бактерий. Пролиферации патологических микроскопических форм жизни не происходит.

Случаи: иногда – сложнее

Существенно отличается лечение диареи после антибиотиков, если беспокоят клинические проявления ААД, ассоциированной с клостридиями difficile, в случае колита. Заподозрить такое состояние можно по сильно, неприятно пахнущим выделениям, в которых заметны слизистые включения. Стул профузный. Опорожнение кишечника сопровождается тенезмами. Больного беспокоят боли, напоминающие схватки, в области живота. При пальпации этот участок мягкий, отдельные области отзываются повышенной чувствительностью (ободочная кишка). Прослушивание позволяет определить: шумы в кишечнике существеннее нормы.

Если диарея после приема антибиотиков связана с указанной формой жизни, больного лихорадит (состояние умеренного уровня тяжести). Наблюдается общее обезвоживание организма, пациента тошнит, рвет. Анализ крови показывает несущественный лейкоцитоз даже в случае, если типичных проявлений диареи нет. Колит чаще всего локализован в правой части толстой кишки, указывает на себя очагами боли, повышением содержания лейкоцитов в крови, лихорадочным состоянием. Диарея умеренная либо вовсе отсутствует.

Варианты и случаи

Иногда диарея после приема антибиотиков протекает в тяжелой форме. Токсический мегаколон сопровождаете редким стулом. В клинической практике известны случаи неадекватной оценки такого прогресса состояния больного – иногда врачи (и сами пациенты) принимают симптом за признак улучшения. При этом в кишечном тракте задерживаются газы, брюшинная область раздражена, человека лихорадит, исследования выявляют дистензию ободочной кишки. Детальное изучение состояния пациента помогает обнаружить выпот в области брюшины, малого таза. В кровеносной системе устанавливают повышенный уровень содержания лейкоцитов, а концентрация альбуминов, наоборот, ниже нормы. Кроме того, выявляется гиповолемия. Указанные проявления – типичная клиническая картина.

2555553.jpg

Если антибиотикоассоциированная диарея прогрессирует в такой форме, следует направить пациента на рентгеновский снимок. При отравляющем мегаколоне расширяется ободочная кишка. Исследования помогают выявить кишечный пневматоз. Проведя КТ, можно установить утолщение кишечной стенки, сужение просветов, уплотнение жировых структур, окружающих кишку, а также асцит. Состояние достаточно тяжелое, поэтому следует избегать ухудшения до такого уровня диареи после антибиотиков. Что делать, если прогресс все же достиг этой стадии, знают квалифицированные врачи: больному показана срочная операция. Впрочем, как видно из медицинской практики, преимущественный процент больных сталкивается с достаточно тяжелыми осложнениями, негативными последствиями вмешательства. Повышен процент летальных исходов.

Проблема: типичные случаи

Если ранее антибиотикоассоциированные диареи преимущественно объяснялись относительно безопасными формами патологической микрофлоры, в последнее время участились случаи встречаемости самого опасного штамма клостридий – BI/NAPI. Чаще всего вспышки такого рода ААД наблюдаются в больничных стенах, где пациенты вынуждены проходить продолжительные курсы лечения антимикробными препаратами. Протекают такие ААД существенно тяжелее прочих типов и форм патологии.

Обычно симптоматика начинает выявляться на пятый день с момента старта антимикробной программы, иногда до первичных проявлений проходит вдвое больше времени. Известны единичные случаи выявления симптомов ААД уже на второй день приема лекарств, но бывают и поздние варианты, когда первые проявления приходились на десятую неделю с момента завершения курса лечения антибиотиками.

BI/NAPI: ААД в легкой форме

Антибиотикоассоциированная диарея такого типа проявляется понижением функциональности тонкой кишки и контаминацией этого органа. Полостное переваривание пищи ослабевает, брожение, гниение с участием бактерий активизируются. Кислотность содержимого кишечного тракта падает, вследствие чего активность липазы сбивается. У больного наблюдается стеаторея, в кишечном тракте формируются мыльные соединения, жирные структуры. Жирорастворимые витаминные вещества всасываются значительно хуже, что провоцирует полигиповитаминоз эндогенного типа.

Поскольку адсорбция и пищеварительные процессы в тонком кишечнике нарушаются, антибиотикоассоциированная диарея становится причиной активного газообразования и дисбаланса кишечной моторики, что выливается в стойкий синдромный комплекс диспепсии. Слишком активное продуцирование органических кислот из-за реакций, активизируемых микрофлорой, приводит к росту осмолярности одержимого ЖКТ. Следствия явления – вздутие живота, метеоризм, диарея, распирающая болезненность, приходящая приступами. Дисбиоз провоцирует высокий уровень проницаемости барьера кишечника, что инициирует аллергический ответ организма. Избыточное развитие микрофлоры в тонком кишечнике может стать причиной ослабевания функциональности других отделов ЖКТ, как следствие – повышения давления, дуоденостаза, СРК, псевдообструкции. Возможен старт воспалительных процессов из-за продолжительной контаминации, деконъюгации. В карте пациента фиксируют энтерит или дуоденит.

2555549.jpg

Продолжая рассмотрение

Лечения антибиотикоассоциированная диарея, ассоциированная с клостридиями difficile, не требует, если протекает в легкой форме. Не нужно корректировать состояние больного, если болезненность умеренная, а дефекация фиксируется в день до четырех раз, при этом общая симптоматика отсутствует, лабораторные исследования показывают, что значительных сдвигов нет. Если указанное состояние развивается дома, строго запрещено использовать антибактериальные препараты для избавления от ААД.

Как правило, диарея полностью проходит самостоятельно, когда пациент завершает терапевтический курс, ее вызвавший. В ряде случаев врач может порекомендовать принимать пробиотики. Без врачебной рекомендации никакие медикаменты использовать не стоит, чтобы не спровоцировать ухудшение состояния.

BI/NAPI: ААД в тяжелой форме

В некоторых случаях ААД протекает по более негативному сценарию, развивается колит. Выделяют две основные формы: с псевдомембранами и без таковых. Без псевдомембран процесс обычно системный. ААД проявляет себя лихорадочным состоянием, общим отравлением организма, болью в животе. Больного тошнит и рвет. Стул частый, водянистый. В сутки возможно опорожнение до двадцати раз. Наблюдается обезвоживание.

Псевдомембранозный колит поначалу указывает на себя сходными симптомами. Проведение колоноскопии позволяет выявить псевдомембраны. В ходе копроскопии можно обнаружить эритро-, лейкоциты. Анализ на скрытую кровь в преимущественном проценте случаев дает положительный результат. Иногда наблюдается гематохезия.

Самый тяжелый вариант патологического состояния – колит фульминантного типа. Встречается приблизительно у 3% пациентов. Состояние может стать причиной непроходимости кишечного тракта, мегаколона на фоне отравления, кишечной перфорации, воспаления в брюшной полости, заражения крови. Заподозрить фульминантный колит можно, если пациент страдает от яркой, четко выраженной боли в области желудка и вздутиея живота. Колит сопровождается обезвоживанием, лихорадочным состоянием, гипотонией, угнетенностью сознания либо возбужденностью. Токсин А, генерируемый патологической микрофлорой, напрямую отравляет ЦНС, что сможет стать причиной тяжелой энцефалопатии.

Развитие случая: внимание нюансам

При ААД могут наблюдаться проявления, позволяющие заподозрить раздражение тканей брюшины. Возможно мышечное напряжение в отдельных областях. Такие явления – основание предположить кишечную перфорацию. При лабораторных исследованиях можно установить повышенную концентрацию лейкоцитов в крови, азотемию.

Непроходимость ЖКТ, токсический мегаколон, в которые может прогрессировать состояние, приводят к более редкому стулу. Иногда колит проявляется абдоминальным синдромом в острой форме, но не сопровождается диареей. Это возможно и при мегаколоне на фоне отравления организма.

2555545.jpg

Не всегда по шаблону

Возможно развитие атипичной ААД. При такой форме заболевания больной страдает колитом, нарушается целостность и здоровье тонкого кишечника. Наблюдается потеря белковых структур, энтеропатия. Наблюдение за состоянием пациента позволяет выявить экстраинтестинальные симптомы.

Уточнение

При симптомах ААД, колита, включая подозрение на случаи, связанные с новыми и самыми опасными штаммами клостридий, следует изучить историю болезни. Если в последние два месяца человек использовал антимикробные препараты, нужно исходить из того, что вероятность ААД существенно выше среднего. При дифференциальной диагностике нужно определить нюансы течения случая. Важно взять на исследование образцы кала, крови, урины, провести лабораторную диагностику. Необходимо проверить факт клостридиальной инфекции. На ААД указывают недостаток альбуминов, азотемия, содержание лейкоцитов – 15-16 тысяч на мм куб.

При подозрении на колит в первую очередь необходимо сделать рентгеновский снимок, оценить состояние органов брюшной полости. Диагноз подтверждают при обнаружении перфорации, мегаколона, пневматоза, илеуса. КТ может показать увеличенную толщину кишечных стенок в отдельных участках, асцит. Несколько реже выявляются облитерция, перфорация кишечника.

Самый точный и быстрый метод постановки диагноза – анализ кала на наличие возбудителей. Для этого проводят исследования, позволяющие выявить содержание токсина А. Используют иммунологические ферменты. Точность и чувствительность современных систем тестирования оценивается в среднем в 75-85%. Разработаны методы выявления одновременно токсинов А, В. Этот подход считается более точным.

2555552.jpg

Эндоскоп для уточнения состояния

Наиболее осторожно проводят такое исследование, если есть основания предположить, что требуется лечение антибиотикоассоциированной диареи, прогрессировавшей в колит. При подобном прогрессе процедура считается опасной, поскольку увеличивает вероятность кишечной перфорации. В большей степени это свойственно тяжелым случаям.

Если развился псевдомембранозный колит, самым надежным способом окончательного подтверждения диагноза признана колоноскопия. Учитывая высокие риски, связанные с таким мероприятием, обследование проводят только в случае, когда нужно крайне быстро и предельно точно определить диагноз, а также при илеусе. Колоноскопия необходима, чтобы дифференцировать состояние и исключить иные патологические состояния кишечного тракта, угрожающие жизни пациента.

Что делать?

Лучше всего знают, как лечить диарею после антибиотиков, квалифицированные доктора. Преимущественный процент людей сталкивается с легкой формой ААД, поэтому специфического терапевтического курса не полагается. Симптомы сами исчезают, когда завершается антимикробный курс. Иногда назначают симптоматическую терапию для предупреждения обезвоживания, коррекции баланса электролитов в организме. Если симптоматика указывает на колит, положены антибактериальные препараты.

Формулируя рекомендации о том, как лечить диарею после антибиотиков при носительстве клостридий рода difficile без типичной симптоматики, врачи из Американского союза заключили, что не нужно давать пациенту препараты для специфической корректировки состояния. В общем случае завершают антибактериальный курс и не используют средства для предупреждения секреторной активности, перистальтики кишечного тракта – они могут спровоцировать активное размножение патологической микрофлоры.

2555564.jpg

Основное лечение – использование пробиотиков, то есть живых микроорганизмов, восстанавливающих баланс микрофлоры в кишечном тракте. Это разнообразные бактерии: лакто-, бифидо-, палочки, кокки, грибковые культуры. Ряд ученых убежден, что пробиотики можно применять для профилактики ААД. Этот вопрос в настоящее время открыт, проводятся многочисленные исследования для подтверждения гипотезы или ее опровержения.

Используемые источники:

  • https://cyberleninka.ru/article/n/antibiotikoassotsiirovannaya-diareya
  • https://www.rmj.ru/articles/pediatriya/antibiotik-associirovannaya_diareya_patogeneticheskie_aspekty_terapii_i_profilaktiki/
  • https://family365.ru/posts/558.html
  • https://fb.ru/article/389486/antibiotikoassotsiirovannaya-diareya-simptomyi-provedenie-diagnosticheskih-issledovaniy-i-lechenie

Рейтинг автора
5
Подборку подготовил
Андрей Ульянов
Наш эксперт
Написано статей
168
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации