Андрей Смирнов
Время чтения: ~19 мин.
Просмотров: 2

Эозинофильный гастроэнтерит — Eosinophilic gastroenteritis

Резюме. Раскрыт вопрос современного диагностического подхода, этиологии и лечения

Эозинофильные заболевания желудочно-кишечного тракта, включая эозинофильный эзофагит и эозинофильный гастроэнтерит, являются редкими хроническими видами патологии пищеварительного тракта с иммуноопосредованным патогенезом. Результаты недавних научных исследований свидетельствуют о том, что в развитии эозинофильных нарушений, наряду с общеизвестным иммуноглобулин (Ig)E-ответом на аллергены, также может быть задействована реакция гиперчувствительности замедленного типа.

Интерес к проблеме эозинофильных заболеваний желудочно-кишечного тракта заметно возрос в последние десятилетия, но ввиду их редкой выявляемости данные об эпидемиологии, патогенезе и результатах лечения на сегодняшний день весьма фрагментарны. Для понимания этиологии и выбора оптимального терапевтического подхода ощущается нехватка в детальной характеристике эозинофильных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Фактически современные методы лечения все еще противоречивы, и нет общего мнения относительно длительности дието- и/или кортикостероидной терапии.

В декабре 2016 г. в журнале «Clinical and Molecular Allergy» опубликован научный обзор обновленных данных по проблематике эозинофильных заболеваний желудочно-кишечного тракта, выполненный учеными Пармского университета (University of Parma), Италия. В работе приведены наиболее ценные сведения клинических исследований последнего десятилетия.

Эозинофильный эзофагит

Эозинофильный эзофагит — это хроническое воспалительное заболевание пищевода с иммуноаллергическим патогенезом, характеризующееся эозинофильной инфильтрацией (≥15 в поле зрения) и вторичным фиброзом. Эпидемиологические исследования в США и Европе определили частоту выявляемости эозинофильного эзофагита в количестве 50 случаев на 100 тыс. жителей любого возраста (от младенческого до преклонного), но диагноз впервые устанавливают чаще всего на третьем-четвертом десятилетии жизни. Болезнь чаще поражает мужчин, чем женщин (3:1), превалирует среди кавказских субэтносов (до 90% в общемировой популяции), но также может затрагивать африканскую, азиатскую, индейскую и латиноамериканскую популяции. Клинические формы эозинофильного эзофагита включают три подтипа: слизистый, мышечный и серозный.

Развитие эозинофильного эзофагита обусловлено сложным патогенезом, включающим генетические и экологические кофакторы, но точный механизм до сих пор неизвестен. При уровне наследуемости около 70% проявление патологии у монозиготных близнецов составляет всего 30%, что указывает на сильную роль в развитии болезни различных внешних факторов. Наиболее распространенные варианты геномных нарушений у пациентов с эозинофильным эзофагитом проявляются повышением экспрессии (до 53 раз по сравнению с нормальной функцией слизистой оболочки пищевода) эотаксина-3, хемокина эозинофильной активности. Другое важное нарушение касается гена, кодирующего синтез тимусного стромального лимфопоэтина и его аллелей, таких как rs3806932, присутствующих на хромосоме 5q22. Тимусный стромальный лимфопоэтин представляет собой цитокин, индуцирующий иммунный ответ в дендритных клетках, опосредованный Т-хелперами 2-го типа. Ген, кодирующий синтез рецептора тимусного стромального лимфопоэтина, находится в Y-хромосоме, что объясняет возможную причину высокой распространенности эозинофильного эзофагита в мужской популяции.

Формирование адаптивного иммунитета в патогенезе эозинофильного эзофагита координируется мощными провоспалительными медиаторами эозинофилов (гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, трансформирующий фактор роста-β, фактор некроза опухоли-α) и клеток Т-хелперов 2-го типа (интерлейкин-4, -5, -13). Трансформирующий фактор роста-β опосредует пролиферацию эпителиальных клеток и внеклеточное ремоделирование посредством регуляции генов, участвующих в патогенезе фиброза. Интерлейкин-4 вместе с интерлейкином-13 повышают продуцирование эотаксина-3. Интерлейкин-13, кроме того, ответственен за индуцирование производства хемокинов CCL11, CCL24 и CCL26 из эотаксинов, повышение экспрессии генов BANCR и NTRK1. Секвенирование РНК, полученного при биопсии пищевода пациентов с эозинофильным эзофагитом, выявило избыточную экспрессию lcnRNA BANCR, которая отвечает за местную гиперэозинофилию. BANCR также связан с повышением производства периостина — секретируемого белка ремодулирования тканей. Повышенная концентрация NTRK1 провоцирует усиленный ответ на его лиганд — нейротропную тирозин-киназу, которая играет основную роль в развитии гиперплазии при эозинофильном эзофагите.

Роль тучных клеток в патогенезе эозинофильного эзофагита объясняется высвобождением простагландина D2, который способен повышать эозинофильную инфильтрацию в пищеводе. В модулируемом на животных эозинофильном эзофагите увеличение количества тучных клеток наблюдалось после антигенной стимуляции пропорционально времени и количеству аллергена.

Определяемые в образцах биопсии пищевода пациентов с эозинофильным эзофагитом іNKT-лейкоциты являются субпопуляцией Т-клеток. В одном из недавних исследований выявлено, что сфинголипиды молока могут стимулировать продуцирование воспалительных цитокинов клетками iNKT.

Патогенетическая роль аллергии в развитии эозинофильного эзофагита была подтверждена различными экспериментальными и эпидемиологическими исследованиями у 75% участников. Сенсибилизация к ингаляционным и/или пищевым аллергенам среди взрослых пациентов фиксируется на уровне 86–93% и 50–82% соответственно. В педиатрической когорте пациентов семейная история аллергии присутствует примерно в 73,5% случаев. Наиболее частыми клиническими проявлениями являются аллергический ринит (60% случаев) и аллергическая (атопическая) бронхиальная астма (39% случаев). Примечательно, что случаи анафилаксии у пациентов с эозинофильным эзофагитом и пищевой IgE-сенсибилизацией проявляются крайне редко.

В исследовании, проведенном среди пациентов с сезонной респираторной аллергией, была установлена корреляция между ее проявлениями и эозинофильной инфильтрацией пищевода. Фактически было продемонстрировано сезонное распределение обострений и вновь выявленных случаев эозинофильного эзофагита. Более того, среди пациентов с этим заболеванием широко распространена сенсибилизация к паналлергенам, ответственным за перекрестную реактивность к ингаляционным и пищевым антигенам. Различия в моделях сенсибилизации среди детей и взрослых пациентов с эозинофильным эзофагитом характеризуются постепенным повышением эффекта ингаляционных аллергенов и параллельным снижением роли пищевых аллергенов.

Как указывалось выше, эозинофильный эзофагит возможен в любой возрастной группе, но его клинические проявления различны. У взрослых наиболее распространенными симптомами являются дисфагия, ощущение комка в горле, боль в торакальной и эпигастральной области, без явления гастроэзофагеального рефлюкса в начальной стадии заболевания. Среди пациентов педиатрического профиля признаки болезни чаще проявляются отказом от пищи и замедлением роста у младенцев; рвотой, тошнотой и болью в животе — у детей старшего возраста.

Диагностика этого заболевания преимущественно ориентирована на данные эндоскопии, но подтверждение на 100% обеспечивает только результат гистологического исследования пяти образцов биопсии. Характерная макроскопическая картина при эндоскопии: отек слизистой оболочки, наличие белых экссудатов, продольных борозд или концентрических колец («трахеализация» пищевода) и стеноз (рис. 1). Однако приблизительно в 20% случаев макроскопически состояние слизистой оболочки пищевода может казаться вполне нормальным.

xd1_80_d0_b8_d1_81.1_fmt.jpeg.pagespeed.ic.4I5vwyj_mb.jpg

Рис. 1. Макроскопическая картина при эндоскопии пищевода

Пищевод — единственный отдел желудочно-кишечного тракта, который в нормальном состоянии не содержит эозинофилов. Их количество в слизистой оболочке постепенно увеличивается по ходу от желудка до слепой кишки. Но даже если выявление эозинофилов в пищеводе считать патологическим признаком, оно все же не является патогномоничным для эозинофильного эзофагита, а вполне может быть клиническим результатом таких нарушений, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, эозинофильный гастроэнтерит, паразитоз, целиакия, болезнь Крона, лекарственная гиперчувствительность, васкулит, идиопатический гиперэозинофильный синдром, реакция «трансплантат против хозяина» и склеродермия.

Результат биопсии, позволяющий сделать выводы в пользу диагноза «эозинофильный эзофагит», должен содержать ≥15 выявленных эозинофилов в поле зрения по меньшей мере в одном образце. Характерными находками при гистологическом исследовании являются микроабсцессы, удлинение сосочков слизистой оболочки, гиперплазия базального слоя, отслоение поверхностных слоев, дегрануляция эозинофилов, увеличение числа тучных клеток и лимфоцитов (рис. 2а; б).

xd1_80_d0_b8_d1_81.2_fmt.jpeg.pagespeed.ic.ZUiU6lPnuU.jpgа)xd1_80_d0_b8_d1_81.3_fmt.jpeg.pagespeed.ic.5QTqIx6Syc.jpgб)

Рис. 2. Образцыбиопсии (а; б)

Рекомендуемые участки для набора образцов при биопсии — проксимальный, средний и дистальный отделы пищевода, а также желудок и двенадцатиперстная кишка (с целью исключения эозинофильного гастроэнтерита).

Лечение эозинофильного эзофагита включает диетическую, эндоскопическую и фармакологическую терапию, назначаемую в соответствии с симптоматикой по схеме step up или step down. Хронический характер заболевания предусматривает длительное лечение, продолжительность которого зависит от индивидуального ответа организма пациента. Начальный 8-недельный курс применения ингибиторов протонной помпы необходим для исключения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни или чувствительного к ингибиторам протонной помпы эозинофильного эзофагита, после чего следует диагностика.

Препаратами первой линии терапии эозинофильного эзофагита являются топические кортикостероиды. В большинстве случаев их применение улучшает клиническое и гистологическое состояние пациентов. Наиболее часто назначаемыми препаратами этой группы являются будесонид и флутиказон. Фармацевтической промышленностью не предусмотрена конкретная форма выпуска для эозинофильного эзофагита, поэтому клиницисты должны обучать пациентов глотать, а не вдыхать кортикостероиды для целенаправленного воздействия на пищевод.

Дозы флутиказона обычно варьируют от 88 и 440 мкг/сут для детей и от 880 и 1760 мкг/сут — для взрослых. Суточная доза будесонида составляет 1 мг для детей и 2 мг — для взрослых. Только 1% принимаемых таким образом кортикостероидов всасывается в кровь, и, следовательно, системные побочные эффекты крайне редки. Самым распространенным осложнением является оральный и пищеводный кандидоз, с целью предотвращения которого необходимо выполнять полоскание рта после терапии.

Иногда определяют несоответствие между гистологическим результатом и клиническим состоянием пациентов. Фактически некоторые симптомы продолжают проявляться даже при отрицательном эндоскопическом тесте, что с большой вероятностью, может быть отнесено к остаточным проявлениям фиброза и гипертрофии мышц пищевода. В педиатрической группе пациентов эффективность лечения топическими кортикостероидами значительно выше, чем у взрослых ввиду меньшей степени морфологических изменений стенки пищевода.

Системные кортикостероиды обычно применяют только для устранения симптомов при таких тяжелых состояниях, как значимая потеря массы тела в результате дисфагии или стеноза пищевода. Рекомендуемая суточная доза составляет 1–2 мг/кг массы тела (максимум — 60 мг/24 ч) в течение 7–15 дней. После отмены системных кортикостероидов часто происходит рецидив эозинофильного эзофагита.

Среди прочих лекарственных средств, применяемых при эозинофильном эзофагите, следует отметить иммуномодуляторы и ингибиторы лейкотриена, моноклональные антитела к интерлейкинам-5, -13 и молекуле CRTH2. Поскольку однозначный позитивный эффект (снижение внутриэпителиальной оэзинофилии и продукции эотаксина-3) с устойчивым клиническим улучшением показали только моноклональные антитела к интерлейкинам-5 и -13 (препарат QAX576), решение о применении остальных перечисленных средств выносится с большой осторожностью.

Диетическая терапия при эозинофильном эзофагите обычно начинается одновременно с фармакологическим лечением, хотя иногда рекомендуется после прекращения приема препаратов. В течение последних десятилетий разработаны три различных принципа:

1) элементарная диета, подразумевающая питание в рамках элементарной аминокислотной формулы;

2) IgE-ориентированная диета, исключающая продукты, к которым есть сенсибилизация;

3) SFED (Six Food Elimination Diet) — диета, исключающая шесть наиболее вероятных пищевых аллергенов: молоко и молокопродукты, яйца, соя, орехи/арахис, морская пища (рыба/моллюски).

Первый тип диеты наиболее эффективен и способствует клинической/гистологической ремиссии при условии соблюдения в течение не менее 6 нед. Недавний метаанализ подтвердил эффективность элементарной диеты при достижения гистологической ремиссии у детей и взрослых в примерно 90% случаев. Важнейшим ограничением этой диеты является ее сильное влияние на качество жизни. Фактически пациенты должны принимать большое количество жидких, не всегда приятных на вкус и очень дорогих смесей.

Значительная вариабельность показателей ремиссии, полученных в итоге применения второго типа диеты у пациентов с эозинофильным эзофагитом, может быть связана с механизмом реакции замедленной гиперчувствительности, вместо предполагаемого ранее IgE-опосредованного эффекта. Наиболее частой причиной пищевой сенсибилизации признаны молоко, яйца, арахис, морепродукты, горох, рожь, томаты и пшеница. Для взрослых эффективность этого типа рациона еще не обоснована. Эмпирическая диета SFED, предложенная в 2006 г. по результатам метаанализов, показала эффективность у 70% пациентов.

Эндоскопическая дилатация показана при наличии тяжелого стеноза (диаметр пищеводного канала <10 ) у пациентов, не реагирующих на фармакологическую и/или диетическую терапию. В некоторых случаях ремиссия в результате однократного эндоскопического лечения может сохраняться несколько месяцев, но для достижения стойкой дилатации (диаметр пищеводного канала не уже 15–18 мм) необходимо проведение нескольких сеансов. Риск перфорации в результате дилатации составляет около 0,1%.

Долгосрочный прогноз эозинофильного эзофагита ограничен. Имеющиеся данные свидетельствуют о прогрессирующей тенденции фиброза/стеноза пищевода. В течение каждых последующих 10 лет при отсутствии лечения риск развития фибростеноза удваивается.

Эозинофильный гастроэнтерит

Эозинофильный гастроэнтерит относится к идиопатической группе заболеваний, характеризующихся эозинофилией в одном или нескольких участках желудочно-кишечного тракта. При эозинофильном гастрите эозинофилия ограничена желудком, при эозинофильном колите — толстой кишкой. Клинические проявления различны и не специфичны для этого спектра заболеваний.

Повышение частоты заболеваемости эозинофильным гастроэнтеритом в последние годы, вероятно, связано с улучшением распознаваемости этой патологии и растущего интереса среди клиницистов. По неполным оценкам, он составляет 1–30 на 100 тыс. населения. Наиболее подвержены заболеванию мужчины (3:2 по сравнению с женщинами, за исключением серозного подтипа) среднего и пожилого возраста. Также, как и в ситуации с эозинофильным эзофагитом, эозинофильный гастроэнтерит чаще отмечают у представителей кавказских народов. Около 70% пациентов с эозинофильным эзофагитом сенсибилизированы к распространенным аллергенам.

Этиология и патогенез эозинофильного гастроэнтерита, в соответствии с текущими данными, базируются на механизме гиперчувствительности замедленного типа. Обычно у пациентов с эозинофильным гастроэнтеритом определяют гиперэозинофилию в периферической крови и тканях желудочно-кишечного тракта, повышенный уровень IgE в сыворотке крови, повышенный уровень медиаторов воспаления в биопсийных образцах кишечника и положительный ответ на терапию кортикостероидами.

Классификация и клинические проявления эозинофильного гастроэнтерита зависят от анатомической локализации. Наиболее распространенным подтипом является слизистый, который проявляется неспецифическими симптомами (тошнота, рвота, диарея, анемия из-за хронического воспаления или дефицита железа, признаки наличия мальабсорбции). Для детей с этим подтипом эозинофильного гастроэнтерита наиболее характерны уменьшение массы тела и энтеропатическая потеря белка.

Вторая по выявляемости — мышечная форма эозинофильного гастроэнтерита. Довольно часто она приводит к непроходимости кишечника и утолщению его стенок (обструкция тощей кишки как наиболее частый вариант).

Серозный подтип эозинофильного гастроэнтерита наиболее часто отмечают у женщин. Клинические проявления обычно начинаются с асцита, иногда сопровождаемого симптомами кишечной непроходимости. Асцитический выпот содержит большое количество эозинофилов. Серозный подтип в своей реакции на кортикостероидную терапию отличается от двух других типов эозинофильного гастроэнтерита. В отличие от слизистого подтипа, клиническое течение серозного подтипа эозинофильного гастроэнтерита не имеет хронического характера и большую часть времени находится в стадии ремиссии.

Эндоскопическая и гистологическая картина довольно часто (как в желудке, так и в толстой кишке) может быть нормальной или иметь неспецифические признаки хронического воспаления. Могут быть выявлены эритема слизистой оболочки, ее ранимость, эрозии или изъязвления, слизистые конкреции или беловатые пятна (рис. 3а; б).

а)б)

Рис. 3. Эндоскопическая картина (а: б)

Диагноз должен основываться на выявлении эозинофильной инфильтрации слизистой оболочки. В ситуации с эозинофильным гастроэнтеритом не существует общепринятого порога определения эозинофилов в поле зрения, поскольку их наличие в этих отделах желудочно-кишечного канала является нормой. Наиболее приемлемым является значение, превышающее 20 в поле зрения по меньшей мере в одном из образцов биопсии. Помимо самих эозинофилов, может быть выявлена повышенная концентрация их медиаторов, в частности металлопротеиназ, эозинофильной катионной протеазы, интерлейкинов-3, -5 и гранулоцитарно­макрофагального колониестимулирующего фактора.

В данное время единичные лабораторные тесты или процедуры, позволяющие идентифицировать эозинофильный гастроэнтерит отсутствуют. С учетом вышеперечисленных признаков следует исключить другие возможные причины желудочно-­кишечной эозинофилии и эозинофильной инфильтрации в других органах (гиперэозинофильный синдром, эозинофильный гранулематоз с полиангиитом, целиакия, воспалительные заболевания кишечника, узелковый периартериит и другие системные коллагенозы, инфекции и лекарственные аллергии. У 80% пациентов с эозинофильным гастроэнтеритом определяют эозинофилию в периферической крови, особенно при серозном подтипе.

После определения диагноза эозинофильного гастроэнтерита необходимо провести оценку аллергии. Пищевая сенсибилизация может быть триггером клинических проявлений и/или патогенеза эозинофильного гастроэнтерита.

Лечение пациента с эозинофильным гастроэнтеритом предполагает диетический и фармакологический подход. Хирургические вмешательства, такие как лапароцентез, могут потребоваться в случае осложнений.

Учитывая преимущества диеты, полученные у пациентов с эозинофильным эзофагитом, подобный подход был разработан для пациентов с эозинофильным гастроэнтеритом. В настоящее время эффективность таких диет основана на клинических отчетах и серии небольших исследований.

Фармакотерапия при эозинофильном гастроэнтерите основана на системных курсах применения преднизолона (эффективен у примерно 80% пациентов) в объеме 20–40 мг/сут в течение 2–6 нед. В отдельных случаях лечение может быть продлено с применением будесонида.

Эффективность применения других препаратов (стабилизаторы тучных клеток, омализумаб, меполизумаб, реслизумаб, инфликсимаб, ингибиторы лейкотриена, антигистаминные средства, ингибиторы Th-2, такие как суплатаст и CRTH2) из-за ограниченности имеющихся исследований еще не определена.

  • Ridolo E., Melli V., Angelis G., Martignago I. (2016) Eosinophilic disorders of the gastro-intestinal tract: an update. Clin. Mol. Allergy, 14:17.

Александр Гузий

Эозинофильный гастроэнтерит — редко встречаемое хроническое заболевание слизистой оболочки любого отдела желудочно-кишечного тракта, в том числе и тонкой кишки. В международной практике имеются сведения всего лишь о 250 наблюдениях.

Симптомы Эозинофильного гастроэнтерита

Эозинофильный гастроэнтерит поражает детей и людей молодого возраста, имеет хроническое течение с обострениями, проявляющимися желудочно-кишечными симптомами:

  • наиболее распространенным является диарея (понос),
  • редко — кишечные кровотечения,
  • диспепсические расстройства — отрыжка, изжога, тошнота, рвота после еды, вздутие живота,
  • периодические или постоянные боли в животе чаще после еды.

Заболевание сопровождается общей слабостью, снижением массы тела, ухудшением качества жизни и работоспособности.

Чаще встречается в молодом возрасте, характеризуется внезапными рецидива заболевания, нередко с признаками острого живота, и эти больные могут оказаться на операционном столе. Важным является наличие у больных аллергических реакций и пищевой аллергии, лактазной недостаточности и глютеновой энтеропатии. Из литературы известно о сочетании эозинофильного гастроэнтерита с бронхиальной астмой, выраженным повышением эозинофилов крови, которое не связано с паразитарной инфекцией. В анализах крови в 90% случаев отмечалась эозинофилия и нарушение белкового обмена.

Зарубежные и отечественные исследователи обращают внимание на высокую частоту воспалительного и аллергического поражения органов пищеварения, так при бронхиальной астме до 70-90 % вовлекается в патологический процесс органы пищеварения.

Эозинофильный гастроэнтерит. Диагностика

Диагноз устанавливается только проведением биопсии слизистой тонкой кишки, при которой выявляется эозинофильная инфильтрация, полиповидные утолщения слизистой оболочки тонкой или толстой кишки.

Пациенты с клиническими проявлениями поражения тонкой кишки в сочетании с бронхиальной астмой и эозинофилией подлежат тщательному клиническому обследованию у аллерголога, пульмонолога и гастроэнтеролога.

Эозинофильный гастроэнтерит. Лечение

Лечение больных эозинофильным гастроэнтеритом представляет большие трудности, проводится индивидуально с соблюдением противоаллергического питания и питания, рекомендуемого при хронических энтеритах, применением гормональной терапии с постепенным снижением дозы глюкокортикоидов (по схеме) длительно, применением средств в соответствии с клиническим проявлениями заболевания.

В дальнейшем пациенты с установленным диагнозом эозинофильного гастроэнтерита должны находиться под наблюдением гастроэнтеролога с консультациями аллергологов, пульмонологов и других специалистов.

Эозинофильный гастроэнтерит это серьезное заболевание, при котором могут возникать осложнения, которые являются угрожаемыми для жизни пациента.

Эозинофильный гастроэнтерит является трудно и редко диагносцированным заболеванием и требует от врачей разных специальностей углубленного обследования пациента с учетом возможной сочетанной патологии (желудочно-кишечный тракт, бронхиальная астма, аллергия, пищевая аллергия).

 Определения

• Воспалительные заболевания кишечника – группа хронических заболеваний кишечника, характеризующихся диффузной инфильтрацией собственной пластинки (lamina propria• IBD на данном этапе расценивается как наиболее частая причина хронической рвоты и поноса собак и кошек. • Эозинофильный энтерит – диффузная или локальная инфильтрация эозинофилами одного или более слоев пищеварительного тракта. Вероятно вовлечение желудка, тонкого кишечника и ободочной кишки, может именоваться как эозинофильный энтероколит или гастроэнтероколит. • Гиперэозинофильный синдром – тяжелый тип IBD кошек, сопровождающийся массивной инфильтрацией эозинофилами пищеварительного тракта и других частей тела. • Лимфоцитарно-плазмоцитарный энтерит (LPE) – характеризуется инфильтрацией кишечника лимфоцитами и плазматическими клетками, может поражать желудок, тонкий кишечник, ободочной кишку или все сразу. • Гранулематозный энтерит – характеризуется инфильтрацией макрофагами или гистиоцитами собственной пластинки, более характерна локализации в дистальных отделах тонкого кишечника и ободочной кишке боксеров. • Нейтрофильный энтерит – характеризуется инфильтрацией нейтрофилов, может развиваться в любой локализации в тонком и толстом отделе кишечники и обычно не характерен для IBD.

Этиология

Патофизиология

Клинические признаки

• ОАК – специфические отклонения отсутствуют – вероятна нейтрофилия или эозинофилия – у собак при тяжелом эозинофильном энтерите более вероятная значительная анемия или гипопротеинемия (гастродуоденальный язвы или кровотечения со слизистых) – при PLE, характерны нерегенеративная анемия (от хронического воспаления или кишечной потери) и легкая тромбоцитопения 

• Анализ фекалий – исключение эндопаразитов и протозойных инфекций

• Сывороточный уровень фолата и кобаламина – важный индикатор тяжести поражения слизистой кишечника – не диагностично для IBD, но указывает на необходимость дальнейшего обследования (в том числе биопсии) – субнормальная концентрация фолата наблюдается при поражении в проксимальных отделах, тогда как низкая концентрация кобаламина (В12) связана с дистальным поражением.

Диагноз

Дифференциальный диагноз

• Хронический лямблиоз • Гипертиреоз (кошки) • Пищевая гиперчувствительнсть или непереносимость • Избыточный рост бактерий • Лимфома • Питиоз • Гистоплазмоз • Clostridium perfringens enterotoxicosis • Экзокринная недостаточность поджелудочной железы • ИПК (вовлечение ЖКТ) • Аденокрацинома • Функциональные кишечные расстройства.

Лечение

Прогнозы

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково

эозинофильный гастроэнтерит
Н & Е Пятно: Плотный эозинофильный инфильтрат гастродуоденальной стенки
Специальность гастроэнтерология 

Эозинофильный гастроэнтерит ( ЭГ ) является редким и гетерогенным состоянием , которое характеризуется пятнистой или диффундируют эозинофильной инфильтрацией желудочно — кишечный тракт (GI) ткань, впервые описанную в 1937 году Kaijser Представления может варьироваться в зависимости от местоположения, а также глубин и степени поражения кишечника стенки и , как правило запускает хроническое рецидивирующее течение. Это может быть классифицировано в слизистой, мышечный и серозный тип на основе глубины участия. Любая часть желудочно — кишечный тракт может быть затронута, и вовлечение изолированного желчных путей также сообщались. Желудка является органом , наиболее часто поражаются, а затем тонкой кишки и толстой кишки .

Признаки и симптомы

EG обычно представляет с комбинацией хронических неспецифических симптомов GI , которые включают боль в животе , понос , иногда тошнота и рвота , потеря веса и вздутие живота . Около 80% имеют симптомы в течение нескольких лет; высокая степень клинического подозрения часто требуется для установления диагноза, так как заболевание встречается крайне редко. Он не приходит внезапно , но занимает около 3-4 лет , чтобы развить в зависимости от возраста пациента. Иногда болезнь может проявляться в виде острого живота или кишечника обструкции.

  • Слизистые EG (25-100%) является наиболее распространенной разновидностью, которая представляет с признаками мальабсорбции и белка энтеропатии с потерей . Неспособность процветать и анемия может также присутствовать. Нижняя желудочно — кишечное кровотечение может означать вовлечение толстой кишки.
  • Мышечная ЭГ (13-70%) присутствует с обструкцией желудка розетки или тонкого кишечника; иногда в качестве препятствующего слепой кишки массы или инвагинации .
  • Subserosal ЭГ (4,5% до 9% в Японии и 13% в США) представляет с асцитомкоторый, как правилоэкссудативным в природе, обильной периферической эозинофилии, и имеет благоприятные ответы на кортикостероиды .
  • Другие документированные функции холангит , панкреатит , эозинофильный спленит , острый аппендицит и гигантская огнеупорная двенадцатиперстная кишка .

патофизиология

Периферической крови эозинофилия и повышенный сывороточный IgE обычны , но не универсальна. Повреждение желудочно — кишечного тракта стенки обусловлено эозинофильной инфильтрации и дегрануляции .

В рамках защиты хозяина механизма, эозинофилов , как правило , присутствуют в желудочно — кишечном слизистой оболочки , хотя нахождение в более глубоких тканях почти всегда патологическая . Что вызывает такой плотный инфильтрат в ЭГ не ясно. Вполне возможно , что различные патогенетические механизмы заболевания участвует в нескольких подгруппах пациентов. Пищевая аллергия и изменчив IgE ответ на пищевые вещества наблюдаются у некоторых пациентов , что предполагает роль гиперчувствительной реакции в патогенезе. Многие пациенты действительно имеют историю других атопических заболеваний , как экзема , астма и т.д.

Набор эозинофилов в воспалительную ткань представляет собой сложный процесс, регулируется с помощью ряда воспалительных цитокин . В ЭГ цитокинов ИЛ-3 , ИЛ-5 и гранулоцитарно — макрофагальный колониестимулирующий фактор ( GM-CSF ) может быть за рекрутинга и активации. Они наблюдали иммуногистохимические в пораженной стенке кишечника. Кроме того эотаксина было показано, что важную роль в регулировании хоуминг эозинофилов в собственной пластинке слизистой оболочки желудка и тонкой кишки. В аллергическом подтипе заболевания, полагают , что пищевые аллергены пересекают слизистую оболочку кишечника и вызывают воспалительную реакцию , которая включает в себя тучные клетки дегрануляции и набор эозинофилов.

диагностика

Тэлли и др. предложил 3 диагностические критерии, которые до сих пор широко используются:

  1. наличие желудочно-кишечных симптомов,
  2. Гистологическое демонстрация эозинофильной инфильтрации в одной или нескольких областях желудочно — кишечного тракта или в присутствии высокой подсчета эозинофилов в асцитической жидкости (последняя обычно указывает на subserosal разнообразие),
  3. нет доказательств паразитарной или внекишечной болезни.

Гиперэозинофилия , отличительный признак аллергической реакции, может отсутствовать у 20% пациентов, но Гипоальбуминемия и другие отклонения наводят на мысли о мальабсорбции могут присутствовать.

КТ может показать узловой и нерегулярное утолщение складок в дистальной желудка и проксимальных отделов тонкой кишки, но эти данные также могут присутствовать и в других условиях , таких как болезнь Крона и лимфомы .

Эндоскопическое появление в эозинофильном гастроэнтерите неспецифическое; она включает в себя эритематозные, рыхлый, узловой, и иногда язвенные изменения. Иногда диффузные результаты воспаления в полной потере ворсинок , вовлечении нескольких слоев, подслизистый отек и фиброз .

Окончательный диагноз включает гистологическое доказательство эозинофильной инфильтрации в биопсии горок. Микроскопия показывает> 20 эозинофилов за высокую мощность поля . Проникновение часто неоднородно, может быть пропущено и лапароскопическая может потребоваться полная биопсия толщины.

Радиоизотопное сканирование с помощью технеция ( 99m Тс) exametazime -меченых лейкоцитов ОФЭКТА может быть полезно при оценке степени заболевания и ответа на лечение , но имеет небольшое значение в диагностике, так как сканирование не помогает дифференцировать EG от других причин воспаления.

При эозинофильный гастроэнтерит наблюдается в ассоциации с эозинофильной инфильтрацией других органов и систем, диагноз идиопатического гиперэозинофильным синдрома следует учитывать.

управление

Кортикостероиды являются основой терапии со скоростью реакции 90% в некоторых исследованиях. Соответствующая длительность лечения стероидов неизвестна и рецидивы часто требует длительного лечения. Различные стероидные щадящие агенты , например , кромогликат натрия (стабилизатор тучных клеток мембран ), кетотифен (An антигистаминный ) и монтелукаст (селективный, конкурентоспособной антагонист рецептора лейкотриена ) были предложены, центрирование на аллергической гипотезы, со смешанными результатами. Ликвидация диета может быть успешной , если ограниченное количество пищевых аллергий идентифицируется.

эпидемиология

Эпидемиология могут отличаться между исследованиями, так как количество случаев невелики, приблизительно с 300 случаев EG сообщалось в опубликованной литературе.

EG может проявиться в любом возрасте и во всех гонках, с более высокой частотой у мужчин. Более ранние исследования показали более высокий уровень в третьем-пятом десятилетии жизни.

Другие желудочно-кишечные состояния, связанные с аллергией

Рейтинг автора
5
Подборку подготовил
Андрей Ульянов
Наш эксперт
Написано статей
168
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации