Андрей Смирнов
Время чтения: ~28 мин.
Просмотров: 5

Ботулизм: этиология, эпидемиология, патогенез.

botulotoksin-pri-rassmotrenii-pod-mikroskopom_s.jpg

Возбудитель был выявлен в 1895 году Эмилем ван Эрменгемом. В природе — грамположительная палочка, имеет вид ракетки для тенниса, в теле человека — грамотрицательная. Анаэроб (развивается только при отсутствии кислорода), подвижна — является перитрихом (жгутиковой бактерией).

stroenie-botulotoksina_s.jpg

Вегетативные формы микроба малоустойчивы в окружающей природной среде. Капсулы нет, формирует споры и выделяет сильнодействующий экзотоксин — ботулотоксин. Он является ферментом белковой природы, достаточно устойчив к факторам окружающей среды, сохраняется в консервах в течение ряда лет, его токсичность резко повышается под влиянием трипсина в желудке. Может вырабатывать газ, определяемый в закрытых банках в виде бомбажа (вздутия консервов). Сахаролитические свойства возбудителя: разлагает лактозу, глюкозу, мальтозу и глицерин с появлением кислоты и газа. Протеолитические свойства: растопляет фрагменты печени, разлагает белок яйца, образует сероводород и аммиак.

В составе имеется общий О-соматический антиген и Н-антигены — подразделение по типам. Все серотипы возбудителей ботулизма выделяют токсин — наиболее сильный из многообразия ядов природного происхождения (всего лишь в 1 мкг ботулинического токсина достаточно для получения 100 миллионов смертельных доз для белой мыши). Типы ботулотоксина: А, B, E, F (патогенные для человека). Из подопытных животных более восприимчивы морские свинки, кролики, белые мыши. При введении данным животным ботулотоксина появляется мышечная слабость, одышка, слабость конечностей. Смерть наступает в течении 1-3 дней.

Под влиянием щелочей при повышенной температуре быстро инактивируется, при кипячении погибает за несколько минут. Хлорсодержащие вещества, марганцовка и другое приводят к его гибели лишь через 20 минут. Солнечный свет и высушивание практически не влияют на него. Вкус пищи не изменяет. Для возбудителя ботулизма характерно гнёздное расположение (в одной банке консервов могут быть зараженные и свободные от возбудителя места — не все, употребляющие одну пищу, могут заразиться). При неблагоприятных условиях образуются споры, обладающие достаточной устойчивостью — при кипячении погибают через пять часов. Иногда возможно формирование «дремлющих» спор — прорастающих через шесть месяцев (образуются при недостаточном прогревании). Развиваются в продуктах питания (консервы с грибами, колбасы, бобовые), размозжённых тканях, в ранах наркоманов.[1][2][3]

Эпидемиология

Зооантропоноз. Clostridium botulinum являются распространённым микроорганизмом природной среды. Источник инфекции и основной накопительный фактор — различные дикие и одомашненные животные, представители пернатых и рыбы (в их пищеварительной системе могут собираться вегетативные формы возбудителя), а также трупы. При попадании в землю бактерии длительно сохраняются в виде спор, загрязняя воду, фрукты и многое другое.

Болезнь появляется только при употреблении продуктов, в которых возникали характерные условиями для развития и роста вегетативных форм и образования токсина (отсутствие кислорода и термической обработки). В основном, это закатанные консервы, особенно приготовленные дома «кустарно», мясные и рыбные блюда.

Таким образом, ботулизм может развиться при попадании в организм человека только ботулотоксина, ботулотоксина и бактерии ботулизма или только спор.

От человека к человеку болезнь не передаётся. Иммунитет к заболеванию не развивается.

Механизмы передачи: фекально-оральный (пищевой, водный и контактно-бытовой пути), воздушно-капельный (пылевой путь — биотерроризм), контактный (раневой, у наркоманов).[1][2]

lico-bolnogo-botulizmom_s.jpg

Со стороны сердечно-сосудистой системы также наблюдаются изменения: повышается частота сердечных сокращений, снижается артериальное давление, тоны сердца резко ослабевают. Дыхание становится поверхностным, шумы вдоха и выдоха ослаблены, кашля нет (может быть попёрхивание слизью). Живот вздут, перистальтические звуки резко ослаблены. Слизистая оболочка ротоглотки высохшая, ярко-красного цвета. В надгортанном пространстве накоплена тягучая вязкая слизь, голосовая щель расширена, что в совокупности с нарушением процесса отхождения мокроты приводит в асфиксии (удушью).

При благоприятном течении процесса (лечении) медленно улучшается слюноотделение, снижается выраженность неврологических проявлений. Глазные феномены и парезы регрессируют достаточно медленно, общий восстановительный период растягивается на несколько месяцев.

Детский ботулизм встречается преимущественно у детей до шести месяцев, которые проглатывают споры, из которых впоследствии произрастают вегетативные формы бактерий, колонизирующие неокрепший кишечник и выделяющие токсин. Наиболее часто источником инфекции является мёд. Клиническая картина напоминает общую при процессе развития болезни у взрослых, включая изменение характера плача, нарушение удержания головки.[1][3][4]

Патогенез ботулизма

Входные ворота инфекции — слизистая выстилка желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и кожа с нарушениями защитной структуры.

Главенствующая роль в патогенезе принадлежит ботулотоксину. При алиментарном заражении (через пищу) ботулотоксин совместно с активной формой бактерии попадает в макроорганизм человека. Ботулотоксин активно всасывается через слизистую оболочку ЖКТ, начало идёт со слизистой полости рта. После поступлении его из желудка и тонкой кишки он проникает в лимфатическую и кровеносную систему и далее с током лимфы и крови попадает во все органы и ткани.

Ботулотоксин обладает способностью крепко объединяться с рецепторами нервных клеток, блокируя освобождение ацетилхолина (нейромедиатора нервной системы) в щель синапса (места соединения с нейроном), тем самым нарушая нервно-мышечную передачу в холинергических нервных волокнах (возникают парезы и параличи).

Угнетается иннервация мышц глазодвигательного аппарата, ротоглотки и гортани, блокируется работа дыхательных мышц, находящихся в состоянии постоянной активности: парезы и параличи межрёберных мышц и диафрагмы → вентиляционная дыхательная недостаточность → гипоксия (нехватка кислорода) → респираторный алкалоз). Дезорганизации вентиляции содействует парез мышц глотки и гортани, накопление вязкой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация (вдыхание) рвотных масс, пищи и воды. Влияние ботулотоксина обратимо (нет органической патологии), и со временем (при устранении токсина — лечении) двигательная активность полностью восстанавливается.

Посредством функционального нарушения вегетативной иннервации происходит угнетение секреции пищеварительных желез (выделение слюны и желудочного сока), развитие выраженного пареза желудочно-кишечной системы, на фоне гипосаливации воспаляется слизистая оболочка полости рта (гнойный паротит). Вегетативные (активные) формы бактерии ботулизма, поступившие в организм человека с едой, продолжают вырабатывать токсин — его постоянное поступление в кровь усугубляет токсический эффект.

Совместно с бактерией ботулизма в пищеварительный тракт иногда попадают другие кишечные патогены, что обуславливает симптомы гастроэнтерита в начальном периоде у некоторых больных.

Признаки, позволяющие исключить ботулизм:

  • развитие менингеального синдрома (раздражение оболочек мозга);
  • патологические изменения ликвора при люмбальной (спинномозговой) пункции;
  • центральные (спастические) параличи;
  • любые нарушения чувствительности;
  • явная болевая симптоматика;
  • развитие судорожного синдрома;
  • любые нарушения сознания;
  • психические отклонения;
  • синдром общей инфекционной интоксикации при развёрнутой картине неврологических расстройств.

Дифференциальный диагноз:

  • миастенический бульбарный паралич (болезнь Эрба — Гольдфлама) — отличить помогает отсутствие пищевого анамнеза, в большинстве случаев возникает неоднократно, положительная проба с прозерином (антихолинэстеразный препарат);
  • полиомиелит (+ паралич мышц конечностей и туловища и наличие препаралитического периода);
  • отравление атропином (соответствующий анамнез, психомоторное возбуждение, галлюцинации, гиперемия кожи, сердцебиение, аритмия);
  • дифтерийные полиневриты (анемнез и характерная картина заболевания);
  • пищевая токсикоинфекция (выраженный синдром общей инфекционной интоксикации и гастроэнтерита). [1][4]

Классификация и стадии развития ботулизма

По клинической картине выделяют пять форм ботулизма:

  • типичная;
  • раневая;
  • наркоманов;
  • ботулизм у младенцев;
  • неуточнённый ботулизм.

По течению ботулизм бывает:

  • лёгким (расстройства аккомодации, изменения тембра голоса, гипосаливация — пониженное слюноотделение);
  • среднетяжёлым (все симптомы налицо, но жизнеугрожающих расстройств нет);
  • тяжёлым (появление жизнеугрожающих расстройств).[1][3]

Осложнения ботулизма

  • острая вентиляционная дыхательная недостаточность (нарастающий цианоз, частое поверхностное дыхание, нет одышки и психомоторного возбуждения);
  • ателектазы (спадение доли лёгкого);
  • аспирационная пневмония;
  • гнойный паротит;
  • ботулинический миозит (боли в мышцах на 2-3 неделе заболевания, чаще икроножных);
  • сывороточная болезнь (при применении сыворотки);
  • миокардит, сепсис.[1][2]

Диагностика ботулизма

  • газовый состав крови (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз);
  • обнаружение ботулотоксина в сыворотке крови больного (с помощью биопробы на белых мышах с реакцией нейтрализации антитоксическими сыворотками);
  • бактериальный посев содержимого желудка, рвотных масс, испражнений, раневого отделяемого, продуктов на анаэробные питательные среды (Китта-Тароцци, бульон Хоттингера, казеиново-грибная);
  • серологические реакции (РНГА);
  • общий анализ мочи и клинический анализ крови неинформативны (изменения только при осложнениях).[1][3]

Лечение ботулизма

Место проведения лечения — инфекционное отделение больницы, ОРИТ.

Во всех случаях заболевания ботулизмом необходимо неотложное лечение и постоянное непрерывное наблюдение с готовностью к немедленной дыхательной реанимации.

Режим палатный, постельный.

Диета определяется тяжестью расстройств глотания и желудочно-кишечного тракта.

Всем больным уже на догоспитальном этапе следует осуществлять промывание желудка, необходимо назначение слабительных, очистительных клизм и сорбентов — это уменьшает количество возбудителя и токсина.

Основным мероприятием является введение специфической антитоксической противоботулинической сыворотки, которая осуществляет нейтрализацию ботулотоксина.

Показано назначение антибактериальной терапии для ускорения элиминации (устранения) возбудителя, нормализация кишечной микрофлоры.

Выписка реконвалесцентов (пациентов, идущих на поправку) производится после полного клинического выздоровления (исключая астенический синдром).[1][3]

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременном лечении ботулизма благоприятный.

Основа профилактики — соблюдение гигиены питания и контроль за соблюдением технологии приготовления пищевых продуктов (особенно консервирования) и условиями их хранения. Не следует покупать мясные и рыбные изделия у частных лиц, лучше брать эти продукты только в магазинах, желательно заводского производства.[1][4]

Список литературы

  1. Всемирная организация здравоохранения. Ботулизм. — Информационный биллютень, январь 2018. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 24.07.2018.
  2. Покровский В.И. Инфекционные болезни и эпидемиология: учеб. для вузов / В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 816 с.
  3. Бояринцев Б.И. Экономика здоровья населения. — М.: ТЕИС, 2001. — 102 с.
  4. Ботулизм. — Журнал «Вестник инфектологии и паразитологии». [Электронный ресурс]. Дата обращения: 24.07.2018.
Определение болезни. Причины заболевания
Симптомы ботулизма
Патогенез ботулизма
Классификация и стадии развития ботулизма
Осложнения ботулизма
Диагностика ботулизма
Лечение ботулизма
Прогноз. Профилактика
Источники

Ботулизм — относится к группе пищевых токсикоинфекций, так как возбудитель и его токсин поступает в организм всегда алиментарным путём. В отличие от других токсикоинфекций характерной чертой ботулизма является преобладание симптоматики поражения нервной системы, а не желудочно – кишечного тракта.

Этиология

Clostridium botulinum,возбудитель ботулизма —анаэробная, подвижная грамположительная палочка, капсулы не имеет, обра­зует споры и продуцирует сильнодействующий экзотоксин. Clostridium botulinumподразделяют на 7 се­рологических типов (А, В, С, D, Е, F, G), которые близки по морфологическим и культуральным свойствам. В РБ преобладает серотип В. Возбудители хорошо размножаются в анаэробных условиях в пи­щевых продуктах с накоплением экзотоксинов. Вегетативные формы микробов мало устойчивы во внешней среде и быстро погибают при температуре выше 60 °С. Споры высокоустойчивы к физическим и химическим факторам. Сохраняют жизнеспособ­ность в течение 5 – 6 часов при температуре 100 °С. При температуре 120 С погибает через 30 минут.

Эпидемиология

Патогенез ботулизма

В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину. При пищевом пути заражения ботулотоксин вместе с вегетативными формами попада­ет в ЖКТ. Всасывание токсина происходит через слизистую оболочку ЖКТ, начиная с полости рта, откуда токсин проникает в лимфу и кровь. Ботулотоксин прочно связывается нервными клетками, блокирует высвобождение ацетилхолина в синаптическую щель и нервно-мышечную пере­дачу в холинергических нервных волокнах. Вегетативные формы возбудителя, попавшие с пищей, продолжают продуцировать токсин. Дополнительное поступление его в кровь усиливает токсический эффект.

I

Ботулизм (лат. botulus колбаса; синоним аллантиазис)

болезнь, вызываемая токсинами бактерий ботулизма, возникающая в результате употребления в пищу продуктов, содержащих эти токсины, и характеризующаяся преимущественным поражением центральной и вегетативной нервной системы. Ботулизм распространен повсеместно.

Этиология. Возбудитель — Clostridium botulinum — строгий анаэроб (см. Анаэробы); широко распространен в природе и существует в двух формах — вегетативной и споровой; образует сильный экзотоксин. Различают серологические типы Cl. botulinum: А, В, С, D, Е, F, G. Вегетативные формы микробов гибнут при 80° в течение 30 мин, при кипячении — в течение 5 мин, споры выдерживают кипячение продолжительностью 5 ч, гибнут только при автоклавировании. Токсин разрушается при 20-минутном кипячении.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции являются теплокровные животные (преимущественно травоядные), реже рыбы, ракообразные, моллюски, а также человек, с фекалиями которого возбудитель выделяется в окружающую среду, где превращается в споры, продолжительное время сохраняющиеся в почве, иле, воде. Попав в пищевые продукты, возбудитель размножается в условиях отсутствия кислорода, при этом накапливается токсин, который и вызывает заболевание. Чаще Б. развивается при употреблении в пищу консервов (овощных, грибных, мясных, рыбных), особенно приготовленных в домашних условиях, а также копченой и соленой рыбы, ветчины, колбасы, копченостей. Наибольшую опасность представляют продукты, загрязненные почвой. Значительно участились случаи Б., вызванные консервированными в домашних условиях грибами, которые герметично закупоривают в банки без полноценной стерилизации. Токсин может проникнуть в организм не только через пищеварительный тракт, но и через дыхательные пути при вдыхании пыли, а также при переливании крови, содержащей токсин. Известны единичные случаи заболевания так называемым раневым ботулизмом, который развивается при проникновении возбудителя в травмированные ткани (ранение, ожог) с последующим образованием в них токсина. Известен и так называемый младенческий ботулизм (ботулизм новорожденных), который может возникнуть у детей в возрасте до 26 нед. в результате попадания возбудителей в кишечник ребенка и продукции ими токсина.

Больной Б. опасности для окружающих не представляет.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода от 2 ч до 10 дней, чаще 12—24 ч. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь и чаще летальный исход. Заболевание развивается остро и складывается из трех основных синдромов: общеинтоксикационного, гастроинтестинального, паралитического. Проявления общеинтоксикационного синдрома — слабость, головная боль, головокружение, плохое общее самочувствие. Температура тела остается нормальной и лишь у отдельных больных может повышаться до субфебрильных цифр. Гастроинтестинальный синдром длится не более 1 сут. Отмечаются постоянные или схваткообразные боли в эпигастральной области, тошнота, необильная рвота, жидкие испражнения. Частота стула 4—10 раз в сутки. Начальным проявлением паралитического синдрома являются сухость во рту, запоры и метеоризм. Через несколько часов или через 1—2 дня появляются характерные для Б. расстройства зрения, связанные с поражением ядер глазодвигательных нервов. Больные видят предметы неотчетливо, не могут читать. Нередко наблюдаются диплопия, птоз век, чаще двусторонний, ограничение движений глазных яблок во все стороны, мидриаз со снижением или отсутствием реакции зрачков на свет. Одновременно или несколько позже появляется парез мышц лица (сглаживаются носогубные складки, расправляются морщины на лбу, лицо становится маскообразным). При прогрессировании болезни нарушается глотание вначале сухой, твердой, а затем и жидкой пищи. Голос становится гнусавым, речь неразборчивой, затем развивается охриплость или афония. Возможен паралич глоточной мускулатуры и мягкого неба. Может наступить расстройство дыхания. При развитии острой дыхательной недостаточности наблюдаются одышка с затрудненным вдохом, нарушение ритма дыхания, беспокойство, больной принимает вынужденное положение. Может наступить смерть от удушья. Замедленный в начале заболевания пульс сменяется тахикардией, развивается цианоз и бледность кожи. Сознание сохраняется даже при тяжелом течении болезни.

Особенность раневого Б. является наличие в анамнезе травм (открытые переломы, рваные раны и др.) и отсутствие случаев употребления в пищу продуктов, которые могут содержать ботулинический токсин. Чаще заболевают дети и подростки, а также работники сельского хозяйства. У больных раневым Б. отсутствуют гастроинтестинальные расстройства на первых этапах болезни и более выражена лихорадочная реакция.

Наиболее частое осложнение Б. — миокардит, возможны цистит, пиелонефрит, пневмония.

Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (употребление в пищу домашних консервов, рыбы, копченостей, наличие травм) и результатов лабораторных исследований. Для выявления возбудителя болезни проводят бактериологический анализ рвотных масс, промывных вод желудка, фекалий, остатков пищи. Для выявления токсина исследуют кровь (до введения больному противоботулинической сыворотки), рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии. Для подтверждения диагноза раневого Б. необходимо исследование крови, отделяемого из раны, кусочков отторгающихся тканей и использованных для обработки раны тампонов.

Лечение. Больного с подозрением на Б. необходимо срочно госпитализировать. Независимо от сроков заболевания в порядке первой медпомощи проводят Промывание желудка через зонд 5% раствором гидрокарбоната натрия объемом до 10 л. Для промывания кишечника применяют высокие очистительные клизмы 5% раствором гидрокарбоната натрия. До установления типа токсина, вызвавшего заболевание, вводят внутривенно или внутримышечно противоботулиническую сыворотку типов А, С, Е в дозе 10000 ME, типа В — в дозе 5000 ME, типа F — в дозе 3000 ME. В последующем в зависимости от эффекта доза может быть увеличена. При тяжелых формах болезни сыворотку типов А, С, Е применяют в дозе 20000 ME, типа В — в дозе 10000 ME, типа F — в дозе 6000 ME. После установления типа возбудителя вводят соответствующую моновалентную сыворотку.

Наряду с сывороткой назначают антибиотики, вводят дезинтоксикационные растворы (гемодез, 5—10% раствор глюкозы). Необходимы строгий постельный режим, постоянное наблюдение и тщательный уход за больным. При нарушении глотания больного кормят через зонд, назначают капельные питательные клизмы. Для борьбы с кислородной недостаточностью с успехом применяют гипербарическую оксигенацию (Гипербарическая оксигенация). При тяжелой форме заболевания (нарушение дыхания, интоксикация) целесообразно проведение гемосорбции (Гемосорбция) или плазмафереза (см. Плазмаферез,Цитаферез).

При появлении признаков расстройства дыхания (одышка, цианоз, гиперкапния) больного необходимо срочно перевести в отделение реанимации. Однако при Б. клинической признаки дыхательной недостаточности выявляются относительно поздно, поэтому с момента госпитализации больного вплоть до регресса паралитического синдрома целесообразно проведение спирометрии для определения параметров внешнего дыхания, и прежде всего жизненной емкости легких. При уменьшении жизненной емкости легких до 15 мл на 1 кг массы тела больного переводят в отделение реанимации для оксигенотерапии (ингаляция кислорода, вспомогательное дыхание через маску, гипербарическая оксигенация). При снижении жизненной емкости легких до 10 мл на 1 кг массы тела и дыхательного объема ниже 5 мл на 1 кг массы тела необходим перевод больного на искусственную вентиляцию легких. При этом важное значение имеет тщательный уход за больным, профилактика и лечение пролежней, гнойного трахеобронхита и пневмонии, кератоконъюнктивита. В связи с возможной внезапной остановкой сердца осуществляют мониторное наблюдение. При расстройствах глотания больные нуждаются в сбалансированном энтерально-парентеральном питании (см. Питание парентеральное).

Прогноз всегда серьезный. При проведении ранней серотерапии и искусственного дыхания удается спасти жизнь больного. Выздоровление и восстановление работоспособности происходит медленно. Перенесенное заболевание не оставляет иммунитета. Имеются сообщения о повторных заболеваниях.

Профилактика. Централизованные промышленная переработка пищевых продуктов, консервирование и система хранения до реализации практически исключают возможность выпуска опасных для населения продуктов питания. Опасны только возможные нарушения технологии производства (недостаточная экспозиция при термической обработке, несоблюдение температурного режима и др.). Особенно важны строгий санитарный контроль за изготовлением консервов, проверка консервов перед употреблением, изъятие бомбажных банок. Основную опасность представляют мясные и рыбные продукты, и особенно овощные, грибные и фруктовые консервы домашнего приготовления. Гигиенические требования к продуктам, подлежащим консервации, и к таре для их размещения должны полностью исключить возможность загрязнения их спорами возбудителя Б.

В очаге Б всем лицам, употреблявшим вместе с заболевшим пищевые продукты, которые могли быть причиной отравления, профилактически вводят противоботулиническую сыворотку, содержащую анатоксины типов А, С, Е в дозе 5000 МЕ, типа В — 2500 ME и типа F — 1500 ME. 31 этими лицами устанавливается медицинское наблюдение в течение 10 дней. Для профилактики раневого Б. необходимо своевременное проведение первичной хирургической обработки ран. Важное значение в профилактике Б. имеет санитарное просвещение.

Библиогр.: Бургасов П.Н. и Румянцев С.Н. Эволюция клостридиозов, М., 1974; Кравченко А.Т. и Шишулина Л.М. Распространение возбудителей ботулизма и столбняка на территории СССР, М., 1970, библиогр.; Матвеев К.И. Ботулизм, М., 1959, библиогр.; Попова Л.М. Нейрореаниматология, М., 1983; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 32, М., 1986.

II

Ботулизм

болезнь, вызываемая токсинами бактерий ботулизма. Возникает в результате употребления в пищу продуктов, содержащих эти токсины, характеризуется преимущественно поражением нервной системы.

Возбудитель ботулизма — бактерия, которая может существовать в почве, воде в виде спор, обладающих очень высокой устойчивостью (например, они выдерживают кипячение в течение нескольких часов), и в вегетативной форме. Вегетативная форма образуется из спор в результате их прорастания, что возможно только в анаэробных условиях, т.е. при отсутствии кислорода. Эти условия могут создаваться в почве, при попадании спор в кишечник жвачных животных, а также рыб, но самое главное — в пищевых продуктах: различных консервах, особенно домашнего приготовления (например, грибных, овощных, мясных), сырокопченой колбасе, солонине, балыке и др. Вегетативная форма микроба при размножении, которое особенно интенсивно происходит при температуре 22—37°, вырабатывает сильнейший яд, который вызывает поражение нервной системы. Человек заражается при употреблении продуктов, в которых произошло накопление ботулинических токсинов.

Ботулинические токсины быстро всасываются в кишечнике, проникают в кровь и разносятся по всему организму. Заболевание проявляется, как правило, внезапно, через несколько часов после употребления продукта, содержащего токсины. Возникают головная боль, головокружение, слабость, бессонница, боль в животе, тошнота, рвота, чувство «замирания» сердца, сухость во рту, жажда. Отмечаются запор и вздутие живота. Спустя несколько часов или 1—2 дня нарушается зрение: больные жалуются на «туман», «сетку», «мушки» перед глазами, предметы видны неотчетливо, нередко наблюдается их двоение. Почти всегда расширены зрачки, возможно опущение век. Одновременно или несколько позднее может присоединиться расстройство глотания («комок» в горле, поперхивание при глотании), речь становится неразборчивой, гнусавой, развивается охриплость или полностью теряется голос (афония). Может наступить расстройство дыхания — больные жалуются на нехватку воздуха, делают неожиданные паузы во время разговора, появляется чувство стеснения или сжатия в груди. Болезнь часто приводит к смерти.

Больного с подозрением на ботулизм необходимо срочно госпитализировать. Независимо от сроков заболевания проводят Промывание желудка через зонд 5% раствором пищевой соды объемом до 10 л. Для промывания кишечника применяют очистительные клизмы тем же раствором. Больному экстренно должна быть введена противоботулиническая сыворотка.

Профилактика заключается в строгом соблюдении технологических режимов изготовления консервов на производстве. Губительное действие на споры возбудителя Б. оказывает только стерилизация при температуре не менее 120°. Грибы и овощи в домашних условиях рекомендуют солить или мариновать с добавлением достаточного количества соли и кислот при обязательной термической обработке. Обезвредить приготовленные в домашних условиях консервы из овощей и грибов можно прогреванием в кипящей водяной бане в течение 30 мин непосредственно перед едой. Необходимо также строго соблюдать правила хранения консервов, колбас, окороков, копченостей, в частности, хранить их при низкой температуре.

При появлении случаев Б. продукты, вызвавшие заболевание, подлежат изъятию и уничтожению. Все лица, потреблявшие эти продукты, подлежат медицинскому наблюдению в течение 10 дней и введению противоботулинической сыворотки.

III

Ботулизм (botulismus; лат. botulus колбаса; син.: аллантиазис, ихтиизм)

острая инфекционная болезнь из группы кишечных, вызываемая токсином бактерии Clostridium botulinum; характеризуется развитием тяжелых нарушений нервной системы: парезом аккомодации, парезами и параличами глазодвигательных, глотательных и дыхательных мышц.

Ботулизм раневой — клиническая форма Б., возникающая при попадании возбудителя или его токсинов в кровь через раневые поверхности; характеризуется очень тяжелым течением.

Медицинская энциклопедия

Ботулизм

Син.: аллантиазис, ихтиизм

Ботулизм (botulismus) – тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Исторические сведения. Название болезни происходит от латинского слова botulus – колбаса. Первое клинико-эпидемиологическое описание заболевания было сделано врачом и поэтом Ю. Кернером в 1820 г. В России эта болезнь неоднократно описывалась в XIX в. Под названием «ихтиизм» и связывалась с употреблением соленой и копченой рыбы. В 1896 г. Э.Ван-Эрменгем выделил из остатков ветчины и из кишечника погибшего больного возбудитель и назвал его Bacillus botulinum.

Этиология. Возбудитель ботулизма Сl. botulinum относится к роду clostridium, семейству bacillaceae. Это анаэробная, подвижная вследствие наличия жгутиков, спорообразующая палочка размерами (4—9) х (0,6—0,9) мкм. Известно 7 типов возбудителя – А, В, С (С? и С? ), D, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре выделяемого токсина. В России встречаются преимущественно типы А, В, Е.

Возбудители ботулизма широко распространены в природе, обитают в почве. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования – трупный материал. Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами. Строгие анаэробные условия для токсинообразования требуются не всегда, особенно для серотипа Е. Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6 °С в течение нескольких месяцев, 100 °С – в течение нескольких часов, 120 °С – в течение 30 мин.

Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 °С. Ботулотоксин – один из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5—50 нг/кг массы тела). Представляет собой токсичный комплекс, состоящий из собственного нейротоксина, гемагглютинина и нетоксичного белка с неизученными биологическими свойствами. Разрушается при температуре 80 °С в течение 30 мин, при температуре 100 °С – в течение 10 мин, хорошо нейтрализуется в щелочной среде.

Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром возбудителя ботулизма являются травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощающие споры Сl. botulinum с водой и кормом. Плотоядные животные обычно резистентны к данному возбудителю.

Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов. Чаще всего развитие ботулизма связано с употреблением продуктов домашнего консервирования – грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В редких случаях встречаются раневой ботулизм и ботулизм грудных детей.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Люди наиболее чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е. Одномоментное воздействие ботулотоксина нескольких серотипов приводит к суммированию токсического эффекта.

Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с. последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система при практической интактности симпатической нервной системы. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинергических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей.

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме нарастает при обтурации бронхов аспирационными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование К—Nа насоса и обусловливает развитие гемической гипоксии.

Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер и обусловлены глубокой гипоксией: полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, точечные кровоизлияния в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина. Инкубационный период болезни колеблется от 2—12 ч до 7 сут, в среднем 18—24 ч.

Основные синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало болезни, как правило, острое. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос непродолжительны, являются следствием токсинемии. Температура тела остается нормальной, редко бывает субфебрильной. Рано отмечается быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Спустя 3—4 ч от начала болезни развиваются симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов, характеризующиеся симметричностью поражений.

Первыми типичными признаками ботулизма нередко являются сухость во рту и офтальмоплегические симптомы. Больные жалуются на ослабление зрения, «сетку» или «туман» перед глазами. Чтение затруднено или невозможно из-за пареза аккомодации и двоения. Отмечается мидриаз со снижением или отсутствием реакции на свет, ограничение движения глазных яблок вплоть до полной неподвижности (парез взора), опущение верхних век (птоз), стробизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Может быть легкая анизокория.

Наряду с глазными симптомами рано появляются нарушения глотания и речи, обусловленные поражением ядер IX и XII пар черепных нервов. У больных отмечается осиплость голоса, невнятность, смазанность речи, носовой оттенок голоса, иногда афония. Вследствие пареза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба у больных возникают затруднение глотания, поперхивание, жидкая пища выливается через нос.

Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Определяются смещение границ сердечной тупости влево и значительное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на легочной артерии.

Нарушения функций пищеварительной системы проявляются сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, ощущениями распирания вследствие застоя содержимого в желудке, вздутием живота, запором, парезом кишечника.

Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга приводит к развитию парезов и параличей скелетных мышц. Вдох совершается с большим трудом, больной жалуется на чувство сдавления и сжатия в грудной клетке, принимает вынужденное положение, способствующее включению вспомогательной дыхательной мускулатуры. Исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. Развитие аспирационных пневмоний усугубляет дыхательную недостаточность.

В терминальном периоде прогрессируют явления мионейроплегии – миастения, адинамия. Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Выздоровление наступает медленно, в течение 1—1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последовательности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечно-сосудистая недостаточность сохраняются длительно. Астения держится до полугода. Выздоровление после перенесенного ботулизма полное, но наступает медленно.

Типичным осложнением ботулизма является аспирационная пневмония, вторичная инфекция, связанная с инвазивными методами лечения (интубация, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.).

В гемограмме отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.

Прогноз при ботулизме всегда серьезный. При отсутствии адекватной терапии летальность составляет около 25 %.

Диагностика осуществляется на основании клинической картины, эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от больных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также в подозрительных пищевых продуктах. Кровь берут из вены в объеме 8—10 мл до введения лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации (биологическая проба на мышах), возбудителя заболевания – путем посева на питательные среды лепсин-пептон, среда Китта – Тароцци, бульон Хоттингера).

Дифференциальная диагностика. Ботулизм следует дифференцировать от пищевых токсикоинфекций другого происхождения, отравлений ядовитыми грибами, белладонной и атропином, дифтерии, полиомиелита и различных заболеваний ЦНС.

Лечение. Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Всем больным проводят промывание желудка и назначают высокие сифонные клизмы с 5 % раствором гидрокарбоната натрия объемом до 10 л.

Для нейтрализации свободно циркулирующего в крови ботулотоксина применяют лечебные моновалентные противоботулинические сыворотки, что наиболее эффективно на 1—3-и суткиболезни.

В случае, когда тип токсина, вызвавшего заболевание, неизвестен, необходимо введение всех трех типов сыворотки (А, В, Е). Лечебные сыворотки вводят после специфической гипосенсибилизации. При тяжелых формах первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях – внутримышечно. Дозы и частота введения лечебных сывороток определяются тяжестью заболевания и динамикой клинических симптомов.

Для воздействия на вегетативные формы возбудителя показано использование левомицетина и препаратов тетрациклинового ряда. Дезинтоксикационные мероприятия включают введение кристаллоидов и коллоидов, диуретических средств; применяется сердечно-сосудистые средства, витамины.

Важное место в терапии ботулизма занимает борьба с расстройствами дыхания и гипоксией. С этой целью используют гипербарическую оксигенацию. При нарастании асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей делают трахеостомию. В случае расстройств дыхания вследствие паралича дыхательных мышц используют искусственную вентиляцию легких. При развитии пневмонии показана антибактериальная терапия. Больным с расстройствами глотания обеспечивают зондовое питание. При атонии кишечника в восстановительном периоде применяют ацетилхолинэстеразные препараты (прозерин).

Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов исключает возможность накопления в них ботулотоксина. Необходим строгий контроль при стерилизации и хранении консервированных продуктов. Вздутые консервные банки подлежат браковке. Большое значение имеет разъяснение населению правил заготовки и консервирования продуктов в домашних условиях, в первую очередь мясных, рыбных, грибных и овощных. Кипячение в течение 10—15 мин перед употреблением таких продуктов позволяет полностью нейтрализовать ботулотоксин.

Поделитесь на страничке

Следующая глава

мед.

Ботулизм — острая бактериальная зоонозная инфекция. Клинически манифестные формы обусловлены воздействием экзотоксинов возбудителя на клетки нервной системы. Характеризуются парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита. Классификация

● Пищевой ботулизм

● Раневой ботулизм

● Ботулизм раннего детского возраста (младенческий ботулизм). Этиология и эпидемиология

● Возбудитель ботулизма -Clostridium botulinum (анаэробная грамотрицательная спорообразующая палочка, устойчивая во внешней среде)

● Продуцирует термолабильные токсины 7 разновидностей. Симптомокомплекс заболевания обусловлен действием на организм токсинов А, В, Е и F

● Естественный резервуар и источник инфекции — почва, кишечник теплокровных животных и рыб, в котором накапливается возбудитель

● Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, пути заражения

● алиментарный, контактный

● Восприимчивость к ботулизму всеобщая, чувствительность к ботулиническому токсину индивидуальная

● После перенесённого заболевания иммунитет не формируется, возможны повторные случаи болезни.

Анамнез. Указание на употребление в пищу термически необработанных продуктов, продуктов домашнего консервирования. В связи с особенностями патогенеза раневого и младенческого ботулизма типичные для этого заболевания анамнестические данные могут отсутствовать.

Периоды заболевания

● Инкубационный, продолжительностью от 2 ч до 7 сут (редко до 14 сут). Существует связь между продолжительностью инкубации и тяжестью клинической формы болезни: чем короче инкубационный период, тем тяжелее симптоматика периода развёрнутых проявлений

● Период продромальных явлений (необязательный, может проявляться в течение первых суток)

● Период развёрнутых проявлений заболевания — от нескольких часов до 5-6 дней

● Период реконвалесценции (до 6 мес).

.

Клиническая картина

● Продромальный период

● Синдром интоксикации — общее недомогание, слабость, повышение температуры тела

● Синдром гастроэнтерита — повторная рвота, сухость во рту, боли в животе, нечастый жидкий стул без примесей.

● Период развёрнутых проявлений

● Последовательное поражение черепных нервов с развитием в дальнейшем нисходящих парезов и параличей (расстройства чувствительности для ботулизма не характерны).

● Симптомы бульварного пареза или паралича — симптомо-комплекс 4 Д: дизартрия, дисфония, дисфагия, диплопия.

● Птоз, выраженное расширение зрачков и анизокория, нистагм, офтальмоплегия, поражение подъязычного нерва, парез мягкого нёба, мышц глотки и надгортанника.

● Симметричные нисходящие парезы или параличи с развитием мышечной слабости, прогрессирующее поражение дыхательной мускулатуры: ощущения недостатка воздуха, сдавления или сжатия в грудной клетке, поверхностное учащённое дыхание, нарастающий цианоз вплоть до остановки дыхания (без ИВЛ возможен летальный исход); смерть от гипоксии обычно наступает на 2-3 сут заболевания.

● Вегетативная дисфункция с доминированием тонуса симпатической нервной системы (сухость кожи и слизистых оболочек, бледность кожи, тенденция к повышению АД).

● Особенности младенческого ботулизма

● Симптоматика обычно прогрессирует в течение 2-5 дней на фоне нормальной температуры тела, хотя возможно и молниеносное течение болезни с развёртыванием клиники за несколько часов (синдром внезапной смерти).

● Запор (один из ранних симптомов), наблюдаемый в половине случаев.

● Резко выраженная апатичность ребёнка, больные дети вяло сосут грудь матери.

● Общая гипотония мышц туловища (свисание головы).

● Поражение черепных нервов, в отличие от пищевого ботулизма, может носить асимметричный характер.

● Особенности раневого ботулизма

● Отсутствие продромальных явлений в виде гастроэнтерита

● Выраженная лихорадка.

● Для периода реконвалесценции всех клинических вариантов ботулизма характерны длительная астения, преходящая миопия.

Методы исследования. Выявление токсина в реакции нейтрализации токсина на мышах и/или выделение возбудителя

● Кровь пациента исследуют только на наличие токсина биопробой на мышах с нейтрализацией диагностическими .противоботулиническими сыворотками

● Испражнения исследуют только на наличие возбудителя посевом на питательные среды

● Другой материал (рвотные массы, промывные воды желудка, отделяемое из ран, пищевые продукты, секционный материал при летальных исходах) — на наличие токсина и возбудителя.

.

Дифференциальный диагноз

● Дифференцируют ботулизм с пищевыми токсикоинфекциями бактериальной природы, отравлением грибами, для которых характерна выраженная дисфункция кишечника с обильным жидким стулом, возможно увеличение печени и селезёнки, при отравлении грибами дополнительно — анемия, желтуха, острая печёночно-почечная недостаточность

● При отравлении белладонной регистрируют грубые общемозговые расстройства, вплоть до коматозного состояния. Больные ботулизмом, даже погибая от тяжёлой формы, не теряют сознания, что позволяет исключить целый перечень заболеваний ЦНС воспалительной природы.

.

Лечение:

● Пациенты с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации.

● Экстренное промывание желудка и очищение кишечника с помощью высоких очистительных клизм.

t Внутривенное введение гетерологичной противоботулиничес-кой сыворотки с предварительной постановкой проб для определения гиперчувствительности к белкам сыворотки лошади. При неустановленном типе возбудителя вводят 3 типа сыворотки: А и Е по 10 000 ME и В в дозе 5 000 ME. При установленном типе токсина вводят только типоспецифическую сыворотку (однократно, эффект наиболее выражен при её применении в 1-3 сут). Детям первых 2 лет жизни общую разовую и курсовую дозы уменьшают в 2 раза.

● Антибиотикотерапия с первого дня болезни в течение 7-10 дней. Препарат выбора — левомицетина сукцинат 3 г/сут, для детей — 50-80 мг/кг/сут.

● Дезинтоксикационная терапия, форсированный диурез.

● При тяжёлых формах заболевания — глкжокортикоиды парентерально, например преднизолон по 5 мг/кг.

● При признаках паралича дыхательной мускулатуры — экстренная интубация с целью проведения ИВЛ. В случае продолжительной ИВЛ показана трахеостомия.

.

Осложнения

● Аспирационная пневмония — наиболее частое осложнение ботулизма, развивающееся при аспирации слюны и рвотных масс у пациентов с парезом или параличами мышц глотки и гортани

● Миокардит (может развиться на 6-9 день)

● Миозит (при физиотерапевтическом лечении разрешается благополучно)

● Сывороточная болезнь (развивается на 9-12 день после введения больному противо-ботулинической сыворотки).

.

Профилактика

● Обеспечение санитарно-гигиенических правил обработки, транспортировки и хранения пищевых продуктов, строгий контроль режима стерилизации при консервировании. При продолжительном хранении консервированных продуктов их тепловая обработка обязательна

● При установленном факте употребления в пищу инфицированных продуктов питания с профилактической целью в/и вводят противоботулиническую сыворотку в количестве 1 /2 от лечебной дозы

● Для профилактики заболевания медицинским работникам лабораторий, работающим с возбудителем и его токсином, проводят вакцинацию ботулиническим полианатоксином.

МКБ: А05.1 Ботулизм

.

Литература: ……………………………………………………..

● 129: 44-47

● Ботулизм. Никифоров ВН, Никифоров ВВ. Л.: Медицина. Ленинградское отделение, 1985

● Ботулизм: Патогенез. Клиника. Лечение. Чеснокова НП, Моррисон ВВ, Соколова НА и др. Саратов: Изд-во Сарат. Ун-та, 1991

Справочник-путеводитель практикующего врача
Рейтинг автора
5
Подборку подготовил
Андрей Ульянов
Наш эксперт
Написано статей
168
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации