Андрей Смирнов
Время чтения: ~28 мин.
Просмотров: 1

Трихинеллез. Этиология. Эпидемиология. Клиника. Лечение.

Tрихинеллёз — гельминтоз, вызываемый паразитирующими в организме человека нематодами рода Trichinella. Характеризуется острым течением, лихорадкой, болями в мышцах, отёками, высокой эозинофилией и различными аллергическими проявлениями.

Этиология трихинеллеза

Возбудители трихинеллёза — круглые черви семейства Trichinellidae, включающего два вида — Trichinellа spiralis c тремя вариететами (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni) и Trichinellapseudospiralis. В патологии населения России наибольшее значение имеют T. s. spiralis и T. s. nativa. Trichinellas. spiralis распространена повсеместно, паразитирует у домашних свиней, патогенна для человека. Trichinellа s. nativa встречается в северном полушарии, паразитирует у диких млекопитающих, чрезвычайно устойчива к холоду, патогенна для человека. Trichinellas. nelsoni обитает в Экваториальной Африке, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенна для человека. Trichinellapseudospiralis распространена повсеместно, паразитирует у птиц и диких млекопитающих. Патогенность для человека не доказана.

Трихинеллы — мелкие нематоды с цилиндрическим бесцветным телом, покрытым прозрачной кутикулой кольчатой структуры. Длина неоплодотворённой самки 1,5–1,8 мм, оплодотворённой — до 4,4 мм, половозрелого самца — около 1,2–2 мм, диаметр гельминтов менее 0,5 мм. В отличие от других нематод трихинеллы — живородящие гельминты. Их личинки, юные трихинеллы, имеют палоч-ковидную форму, длину до 0,1 мм; через 18–20 дней развития личинка удлиняется до 0,7–1,0 мм.

Один и тот же организм теплокровного животного для трихинелл служит сначала дефинитивным (кишечные трихинеллы), а затем промежуточным (инкапсулированные в мышцах личинки) хозяином. В организм нового хозяина паразит попадает с мясом животных, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки. Под действием желудочного сока капсула растворяется, личинки в тонкой кишке через час активно внедряются в слизистую оболочку. На 4–7-е сутки самки начинают производить живых личинок. Каждая самка в течение репродуктивного периода, длящегося 10–30 дней, рождает от 200 до 2000 личинок. Из кишечника личинки током крови разносятся по всему организму. Дальнейшее развитие паразита возможно только в поперечнополосатых мышцах. На третьей неделе после заражения личинки становятся инвазионными и принимают типичную спиралевидную форму. К началу второго месяца после заражения вокруг них в мышцах формируется фиброзная капсула, которая через 6 мес начинает обывествляться. В капсулах личинки сохраняют жизнеспособность 5–10 лет и более. В мышцах человека капсулы личинок трихинелл размером 0,3–0,6 мм всегда имеют лимоновидную форму.

Личинки трихинелл, находящиеся в мышцах животных, устойчивы к высоким и низким температурам. Нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до 81 °С не обеспечивает их инактивации. При варке куска мяса толщиной около 10 см личинки погибают только через 2–2,5 ч. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, замораживание. Наибольшую опасность представляют термически не обработанные мясные продукты: строганина, сало (шпик) и т.д.

Эпидемиология трихинеллеза

Источником возбудителя инфекции для человека служат поражённые трихинеллами домашние и дикие животные. Механизм заражения оральный. Человек заражается при употреблении в пищу инвазированного трихинеллами мяса: чаще свинины, реже мяса диких животных (медведя, кабана, барсука, моржа и др.).

Трихинеллёз — природно-очаговый биогельминтоз. Чётких границ между природными и синантропными очагами во многих случаях провести не удаётся, так как возможен обмен возбудителем между дикими и домашними животными. Известно более 100 видов млекопитающих, которые могут быть хозяевами трихинелл. Возбудитель циркулирует между хищными (бурые и белые медведи, псовые, кошачьи, куньи), факультативно-плотоядными парнокопытными животными (кабан, северный олень, лось) и грызунами (крысы, полёвки, лемминги и др.). Возможно также заражение ластоногих (морж, тюлень) и китообразных (белуха). Циркуляция трихинелл в природе осуществляется преимущественно через хищничество и поедание падали. Инкапсулированные личинки трихинелл проявляют жизнеспособность и заразность в течение 4 мес после полного разложения трупа

инвазированного животного. Синантропные очаги вторичны. Циркуляция возбудителя в них обычно идёт по цепи «домашняя свинья–крыса–домашняя свинья». В циркуляции трихинелл человек не участвует, так как в цикле развития гельминта становится биологическим тупиком. Заболеваемость трихинеллёзом часто носит групповой характер.

Ареал распространения трихинеллёза среди людей соответствует таковому среди животных. В природе среди млекопитающих трихинеллёз регистрируют повсеместно, за исключением Австралии. Заболеваемость человека существенно различается по регионам мира. В России синантропный трихинеллёз распространён в умеренно-северных, умеренных и южных зонах, на юге Дальнего Востока, Камчатке. Основные районы трихинеллёза, где заражение связано с употреблением в пищу мяса диких животных, — это Магаданская, Камчатская области, Красноярский край, Республика Саха и Хабаровский край. Очаги смешанного типа с циркуляцией возбудителя между синантропными (свинья, кошка, собака) и дикими (кабан, медведь, грызуны) животными встречаются на Северном Кавказе.

Патогенез трихинеллеза

В основе патогенеза трихинеллёза лежит сенсибилизация организма к антигенам гельминта, проявляющаяся в разной степени в кишечной, миграцион-

ной и мышечной стадиях инвазии. К концу первой недели после заражения преимущественно в тонкой кишке обнаруживают самок трихинелл, погружённых в слизистую оболочку, вокруг которых развивается местная катарально-геморрагическая воспалительная реакция. При тяжёлой инвазии наблюдаются язвенно-некротические повреждения слизистой оболочки кишечника.

Взpослые особи гельминта выделяют иммуносупpессивные вещества, подавляющие буpную воспалительную pеакцию, что способствует мигpации личинок. В тощей кишке активизиpуется система кининов, других гоpмонов, вызывающих функциональные pасстpойства, болевой синдpом. Метаболиты мигрирующих личинок, продукты, освобождающиеся после их гибели, — это антигены, обладающие сенсибилизирующим, ферментативным и токсическим свойствами. Вследствие этого развиваются выраженные аллергические реакции с поражением кровеносных сосудов, коагуляционными нарушениями, тканевым отёком, повышением секреторной активности слизистых оболочек. На второй неделе личинок обнаруживают не только в скелетных мышцах, но и в миокарде, лёгких, почках, головном мозге. В паренхиматозных органах личинки погибают.

Развивающиеся иммунопатологические реакции ведут к тяжёлым поражениям: миокардиту, менингоэнцефалиту, пневмонии. Воспалительные процессы со временем стихают, но через 5–6 нед могут сменяться дистрофическими, последствия которых исчезают только через 6–12 мес. Из скелетных мышц чаще всего поражаются группы с обильным кровоснабжением (межрёберные, жевательные, глазодвигательные мышцы, диафрагма, мышцы шеи, языка, верхних и нижних конечностей). У больных с тяжёлой формой болезни находят 50–100 и более личинок трихинелл в 1 г мышечной массы. К концу третьей недели личинки приобретают спиралевидную форму, вокруг них наблюдается интенсивная клеточная инфильтрация, на месте которой затем формируется фиброзная капсула. Процесс образования капсулы нарушается при чрезмерной антигенной нагрузке (при массивной инвазии), а также под воздействием веществ с иммунодепрессивными свойствами (глюкокортикоиды и др.). В__ паренхиматозных органах встречаются узелковые инфильтраты. В миокарде личинки трихинелл обусловливают появление множественных воспалительных очагов в интерстициальной ткани, но настоящие капсулы в сердечной мышце не формируются. При интенсивной инвазии в миокарде развиваются

очагово-диффузная воспалительная реакция и дистрофические изменения; возможны образование гранулём и развитие васкулитов с поражением артериол и капилляров мозга и мозговых оболочек.

Для трихинеллёза характерен стойкий нестерильный иммунитет, который обусловлен наличием инкапсулированных личинок возбудителя в мышцах заражённых людей. Высокое содержание специфических антител в сыворотке крови отмечается с конца второй недели и достигает максимума на 4–7-й неделе. Комплекс реакций в энтеpальной стадии предупреждает проникновение в кровоток значительной части личинок, что ограничивает их распространение в организме.

Клиническая картина трихинеллеза

Инкубационный период при трихинеллёзе в среднем длится 10–25 дней, но может составлять от 5–8 дней до 6 нед. При заражении в синантропных очагах (после употребления инфицированного мяса домашних свиней) наблюдается обратная зависимость между продолжительностью инкубационного периода и тяжестью течения болезни: чем короче инкубационный период, тем тяжелее клиническое течение, и наоборот. При заражении в природных очагах такой закономерности обычно не отмечают.

В зависимости от характера клинического течения различают следующие формы трихинеллёза: бессимптомную, абортивную, лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую.

Первые симптомы в виде тошноты, рвоты, жидкого стула, болей в животе у некоторых больных появляются в ближайшие дни после употребления заражённого мяса и могут длиться от нескольких дней до 6 нед.

При бессимптомной форме единственным проявлением может быть эозинофилия крови. Для абортивной формы характерны кратковременные (длительностью 1–2 дня) клинические проявления.

Основные симптомы трихинеллёза — лихорадка, боли в мышцах, миастения, отёки, гиперэозинофилия крови.

Лихорадка ремиттирующего, постоянного или неправильного типа. В зависи- мости от степени инвазии повышенная температура тела у больных сохраняется от нескольких дней до 2 нед и дольше. У некоторых больных субфебрильная температура сохраняется несколько месяцев.

Отёчный синдром появляется и нарастает довольно быстро — в течение 1–5 дней. При лёгкой и среднетяжёлой формах болезни отёки сохраняются

1–2 (реже до 3) нед, при тяжёлом течении отёчный синдром развивается медленнее, но сохраняется дольше и может рецидивировать. Сначала, как правило, появляется периорбитальный отёк, сопровождающийся конъюнктивитом и затем распространяющийся на лицо. В тяжёлых случаях отёки переходят на шею, туловище, конечности (неблагоприятный прогностический признак). У больных трихинеллёзом наблюдаются макулопапулёзные высыпания на коже, иногда приобретающие геморрагический характер, подконъюнктивальные и подногтевые кровоизлияния.

Мышечный синдром проявляется миалгией, которая при тяжёлом течении принимает генерализованный характер, сопровождается миастенией. Боли появляются сначала в мышцах конечностей, затем в других группах мышц, в том числе жевательных, языка и глотки, межребёрных, глазодвигательных. В поздней стадии трихинеллёза могут развиться мышечные контрактуры, приводящие к обездвиживанию больного.

Диагностика трихинеллеза

Во время вспышек и групповых заболеваний при наличии типичных симптомов у больных постановка диагноза трихинеллёза не вызывает трудностей.

Необходимо установить общий источник заражения и, по возможности, провести исследование остатков пищи (мяса или мясных продуктов) на наличие личинок трихинелл. Трудности возникают при диагностике спорадических случаев. В подобных ситуациях большое значение имеет эпидемиологический анамнез.

Паразитологические методы лабораторной диагностики регламентирует МУК 4.2735-99. При отсутствии данных об источнике заражения иногда прибегают к биопсии мышц (дельтовидной или икроножной у лежачих больных или длинной мышцы спины у ходячих больных): кусочек мышечной ткани массой 1 г исследуют под микроскопом при малом увеличении на наличие личинок трихинелл.

Серологические методы диагностики можно использовать только на 3-й неде- ле болезни, так как в первые 2 нед преобладают реакции местного иммунитета (кишечная фаза инвазии), и концентрация специфических антител в крови низкая.

Используют ИФА с антигеном T. spiralis и РНГА. Сроки появления диагностических титров антител зависят от интенсивности инвазии и вида возбудителя: у больных трихинеллёзом, которые заразились при употреблении мяса свиньи, сильно инвазированного трихинеллами, антитела выявляются на 15–20-е сутки после заражения; если интенсивность инвазии меньше, сроки выявления антител удлиняются. При заражении мясом диких животных (T. s. nativa) начальные сроки выявления антител могут составлять до 1,5 мес. Титры специфических антител могут нарастать в течение 2–4 мес после заражения, заметно снижаясь через 4–5 мес, однако могут оставаться на диагностическом уровне до 1,5 года, а при интенсивном заражении — до 2–5 лет.

В75. Трихинеллёз, лёгкое течение болезни. РНГА 1:320.

Лечение трихинеллеза

Показания к госпитализации

Лечение больных среднетяжёлой и тяжёлой формой трихинеллёза проводят в условиях инфекционного стационара или ЛПУ общетерапевтического профиля. Лечение в значительной степени индивидуально и включает специфическую (этиотропную) и патогенетическую терапию.

Медикаментозная терапия

Противопаразитарная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл,

пресечение продукции личинок, нарушение процесса инкапсуляции и рост гибели

мышечных трихинелл. Для этих целей применяют албендазол и мебендазол.

Албендазол назначают внутрь после еды по 400 мг два раза в сутки больным с

массой тела 60 кг и более или по 15 мг/кг в сутки в два приёма больным с массой

тела менее 60 кг. Длительность лечения 14 дней.

Мебендазол назначают внутрь через 20–30 мин после еды в дозе 10 мг/кг в

сутки в 3 приёма. Длительность курса лечения 14 дней.

При лёгком течении болезни эти же препараты назначают курсом длительно-

стью до 7 дней. Превентивное противопаразитарное лечение лиц, употреблявших

в пищу инвазированные мясные продукты, проводят албендазолом в тех же дозах

в течение 5–7 дней. Наиболее эффективна этиотропная терапия в инкубационном

периоде, когда можно предотвратить клинические проявления, или в первые дни

болезни, когда трихинеллы ещё находятся в кишечнике. Во время мышечной ста-

дии заболевания и инкапсуляции эффективность этиотропной терапии значитель-

но ниже, и её применение в этот период может даже способствовать обострению

болезни.

Больным назначают антигистаминные препараты, ингибиторы простагланди-

нов, НПВС. При тяжёлой инвазии с неврологическими расстройствами, миокар-

дитом, ИТШ, лёгочной недостаточностью используют глюкокортикоиды: обычно

преднизолон в суточной дозе 20–60 (по показаниям до 80) мг внутрь в течение

5–7 дней. В связи с тем что глюкокортикоиды могут удлинять период и количе-

ство ларвопродукции в кишечнике, рекомендуют назначать противопаразитарные

препараты (албендазол или мебендазол) в течение всего периода применения

глюкокортикоидов и нескольких дней после их отмены. Опасность представляют

также возможные язвенные поражения кишечника в сочетании с нарушениями в

системе гемостаза. У таких больных резко возрастает риск ульцерогенного дей-

ствия глюкокортикоидов, особенно при одновременном назначении НПВС (индо-

метацин, диклофенак и т.п.). В этих случаях для профилактики язвенных пораже-

ний в ЖКТ рекомендуют применять ингибиторы протонного насоса (омепразол

и др.). Больным трихинеллёзом тяжёлого течения с генерализованными отёками

(вследствие ускоренного катаболизма белка и гипопротеинемии) рекомендуют

инфузионную терапию с введением дезинтоксикационных средств и препаратов

для парентерального белкового питания.

Трихинеллез (Trichinellosis) — гельминтоз, вызываемый трихинеллами, характеризующийся острым течением, лихорадкой и выраженными аллергическими проявлениями.

Исторические данные: Возбудитель впервые обнаружен в скелетных мышцах человека английским ученым Пэджетом в 1835 г. при препарировании трупа. Несколько позже Р. Оуэн описал паразита, дав ему название Trichinaspiralis. В 1860 г. немецкий патолог Zenker установил этиологическую связь между трихинеллами и тифоподобным заболеваем, обнаружив гельминта в мышцах больной, погибшей с диагнозом )юшной тиф». Современное название паразита Trichinellaspiralisпрсисвоено Ралье в 1895 г.

Этиология и эпидемиология трихинеллеза

Этиология

Возбудители трихинеллеза относятся к типу круглых червей Nemathelminthes, классу Nematoda, семейству Trichinellidae, вклочающему 2 вида: Trichinellaspiralisи Trichinellapseudospiralis. Патогенными для человека являются представители вида Trichinellaspiralis (T. s. spiralis, T. s. nativaи  Т. s. nelsoni).

Половозрелая самка трихинеллы длиной 1-3 мм, самцы длиной 2 мм, диаметр гельминтов менее 0,5 мм, тело их цилиндрическое, кутикула прозрачная, имеет кольчатую структуру. Трихинеллы являются живородящими гельминтами, их личинки имеют палочковидную форму, длиной до 0,1  мм.

Трихинеллез относится к биогельминтозам, цикл развития трихи­нелл реализуется в одном и том же организме, который играет для них сначала роль окончательного, а затем промежуточного хозяина. В половозрелой стадии они паразитируют в стенке кишечника, а в личиночной — в поперечно-полосатой мускулатуре.

В биологическом цикле трихинелл выделяют несколько стадий. Развитие от яйцеклетки до личинки происходит в яичнике и матке самки. Отрожденные личинки, проникнув в мышечные волокна, развиваются до инвазионных личинок. Инвазионные личинки инкапсулируются и могут существовать в мышечной ткани длительное время (5—10 лет и более). Из таких личинок при попадании их в желудочно-кишечный тракт другого хозяина развивается половозрелое поколение самцов и самок.

Эпидемиология

Природные очаги встречаются на всех широтах зем­ного шара и на всех континентах, кроме Австралии. Хозяевами трихи­нелл служат преимущественно хищные млекопитающие, а также ласто­ногие, грызуны, некоторые насекомоядные, домашние и дикие свиньи. Установлено существование двух типов очагов трихинеллеза: природ­ных и синантропных. Природные очаги трихинеллеза первичны по своему происхождению. Среди домашних животных и синантропных грызунов возникают и поддерживаются синантропные очаги инвазии. Человек не участвует в циркуляции трихинелл, так как после заражения становится эпидемиологическим тупиком инвазии.

Источник инвазии — домашние и дикие животные, мясо которых человек употребляет в пищу. Механизм заражения — фекально-оральный, путь передачи — пищевой. Ведущим фактором передачи является недостаточно термически обработанное мясо домашних и диких животных, содержащее живые инкапсулированные личинки трихинелл. Личинки устойчивы к солению, копчению, замораживанию и погибают только при длительном нагревании при температуре свыше +80° С.

Заболеваемость в России регистрируется практически повсеместно. Неблагополучными территориями по трихинеллезу являются Хакассия, Северная Осетия, Саха (Якутия), Краснодарский, Красноярский, Ха­баровский, Приморский, Алтайский края, Камчатка и Магаданская об­ласть. Преобладает заражение человека в синантропных очагах при употреблении свинины подворного убоя, значительно реже причиной заболевания становится мясо диких животных (кабан, медведь, барсук). Однако в 2002 г. в 63,3% случаев источником заражения послужило мясо бурого медведя, не прошедшее ветеринарно-санитарную экспертизу, а в 12,9% — мясо собаки. Заболеваемость часто носит групповой характер, наблюдаются семейные вспышки.

2706_HbeT2.jpg
Скачиваний:
17

Добавлен:

09.04.2015

Размер:

72.19 Кб

Скачать

Трихинеллез—острое инвазивное (нематодоз) заболевание млекопитающих, сопровождающееся лихорадкой и выраженными аллергическими проявлениями.

Этиология. Возбудителем трихинеллеза являются три вида (морфологически не различимых) трихинелл: Trichinella spiralis— циркулирует в синантропных биоценозах,Trichinella nativa, Trichinella nelsoni—циркулируют в природных биоценозах. Между всеми видами вырабатывается перекрестный иммунитет. Трихинеллы характеризуются своеобразным циклом развития, который проделывают в одном хозяине. В половозрелой стадии они паразитируют в стенке тонкого и начале толстого кишечника, а в личиночной — в поперечно-полосатой мускулатуре, кроме мышцы сердца. Развитие от яйцеклетки до личинки происходит в яичнике и матке самки. Отрожденные личинки мигрируют по организму хозяина до скелетных мышц. Проникнув в мышечные волокна, они развиваются до инвазионной личинки (ювенильная личинка). Инвазионная личинка инкапсулируется в мышцах и без видимых морфологических изменений может существовать в хозяине длительное время. Из таких личинок при попадании их в кишечник другого хозяина развивается половозрелое поколение самцов и самок.

Эпидемиология. Хозяевами трихинелл служат преимущественно хищные млекопитающие, но могут быть ими также ластоногие, грызуны, некоторые насекомоядные, домашние и дикие свиньи. Инвазия зарегистрирована у 56 видов млекопитающих. Установлено существование двух типов очагов трихинеллеза: природных и синантропных. Природные очаги первичны по своему происхождению. Среди домашних животных и синантропных грызунов возникают и поддерживаются синантропные очаги инвазии. Занос трихинелл из природных очагов приводит к формированию временных синантропных. Природные очаги встречаются на всех широтах земного шара и на всех континентах, кроме Австралии, и везде регистрируются вспышки трихинеллеза у людей от употребления мяса диких млекопитающих животных. В синантропных очагах распространение инвазии у крыс и свиней тесно связано: свиньи охотно поедают трупы грызунов, а последние заражаются от трихинеллезного свиного мяса. Заболеваемость в России регистрируется практически повсеместно, преобладает заражение человека в синантропных очагах вследствие употребления непроваренной свинины подворного убоя (более чем в 95% случаев). От мяса диких животных(кабан, медведь, барсук) заражается не более 3%. Трихинеллез возникает преимущественно вспышками, охватывающими иногда большое число людей. Чаще наблюдаются семейные вспышки. В России территорией, неблагополучной по трихинеллезу, является Краснодарский край. В странах ближнего зарубежья стационарные синантропные очаги зарегистрированы в Белоруссии, Литве, Молдове, правобережных областях Украины, Уральской области Казахстана.

Симптомы и течение. Инкубационный период при трихинеллезе человека чаще продолжается от 10 до 25 дней. Короткий (5—8 дней) и длительный (28—30 дней) инкубационный период встречается редко. Как правило, длительная инкубация наблюдается при легком течении трихинеллеза и наоборот. Уже с первых дней болезни отмечается плохое самочувствие, головная боль, повышение температуры, иногда до 39—40 C, отеки век и лица, эозинофилия крови. Вскоре возникают мышечные боли. Часто появляются полиморфная сыпь, конъюнктивит, кровоизлияния в конъюнктиву. В остром периоде бывают бессонница, головные боли, галлюцинация, иногда депрессия. В осложненных случаях развиваются более стойкие неврологические и психотические синдромы. Боли в животе и диспептические расстройства наблюдаются не более чем у четверти больных, поносы — редко. В начале болезни могут отсутствовать некоторые из отмеченных признаков. Полная клиническая картина развертывается в течение 2—4 дней. Легкие заболевания часто протекают без подъема температуры, выраженных миалгий и трудны для диагностики. Часто наблюдается полиморфное клиническое течение трихинеллеза.

Лихорадка ремиттирующего типа бывает у большинства больных. При легких заболеваниях и средней тяжести она нарастает обычно в течение 1—4 дней, а у тяжелых больных — в более длительный период (13—20 дней). Отеки век и всего лица в сочетании с конъюнктивитом являются одним из постоянных признаков трихинеллеза. У некоторых больных развивается выраженный отек — лунообразное лицо. Реже отмечаются отеки на руках и ногах. При легком и среднетяжелом течении болезни отеки быстро возникают и держатся 1—2 и, реже, 3 недели. При осложненном трихинеллезе отеки, как и лихорадка, развиваются медленнее и достигают максимума в более поздние сроки. Мышечные боли встречаются у подавляющего числа больных и появляются спустя 1—3 и больше дней от начала болезни. Сначала появляются боли в мышцах нижних конечностей, затем в других группах мышц — ягодичных, спины, живота, рук, шеи, жевательных, языка, глотки, глазных. Чем тяжелее протекает заболевание, тем раньше они возникают. При тяжелом течении трихинеллеза могут появляться тяжелейшие миалгии с контрактурами.

Из лабораторных показателей обращает на себя внимание эозинофилия крови. Отмечается прямая зависимость между числом эозинофилов и степенью других клинических проявлений. Клинически выраженное течение болезни сопровождается повышением эозинофилов в крови до 50—60%, максимально — до 80—93% на фоне лейкоцитоза до 10000—30000 в 1 мкл. Крайне тяжелые формы заболевания, наоборот, протекают с гипоэозинофилией, а в терминальном периоде с анэозинофилией. Эозинофилия до 10—15% может сохраняться в течение 2—3 месяцев и более после выздоровления. Максимальных цифр эозинофилия достигает при легком течении на 4-й неделе болезни, при среднетяжелом и тяжелом — на 3-й неделе. Появление тяжелых органных осложнений приводит к резкому снижению процента эозинофилов. При биохимическом исследовании крови определяются проявления диспротеинемии (гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия на фоне общей гипопротеинемии). Нередко повышен уровень аланиновой трансаминазы.

Клинические проявления достигают максимума к концу первой недели болезни и держатся в течение 1—3 недель. Мышечные боли и отеки могут периодически возобновляться. Иногда наступают рецидивы с подъемом температуры.

Осложнения. При интенсивной инвазии трихинеллез может осложняться органными и системными поражениями. Чаще развиваются миокардит и пневмония, реже менингоэнцефалит, абдоминальный синдром, а также поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов. Осложнения развиваются на 3—4-й, реже 5-й неделях заболевания. При трихинеллезном миокардите может возникнуть острая сердечно-сосудистая недостаточность, но чаще она нарастает постепенно. Для пневмонии характерны диффузное усиление сосудистого рисунка, часто поражение плевры.

Абдоминальный синдром встречается обычно при интенсивном заражении, возникает на 3—4-й неделях болезни и сопровождается кожными высыпаниями. Он характеризуется приступообразными сильными болями. Этот синдром не связан с паразитированием трихинелл в кишечнике, а зависит от сосудистых поражений. Параличи и парезы при трихинеллезе также связаны с неспецифическими васкулитами и диффузноочаговым гранулематозом в головном и спинном мозге, реже с тромбозами крупных сосудов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз трихинеллеза устанавливается на основании типичной клинической картины, эпидемиологических предпосылок и исследования мяса, которое могло служить причиной заражения, на личинки трихинелл. Серологические реакции становятся положительными лишь на 3—4-й неделе инвазии, что делает их полезными, в основном, для ретроспективной диагностики заболевания. Нередко при трихинеллезе проводится мощная глюкокортикоидная терапия, что также влияет на результат серологических исследований. В редких случаях для подтверждения диагноза (но не ранее 9—10-го дня болезни) прибегают к биопсии, которая проводится хирургом под анестезией из трапециевидной, дельтовидной или икроножной мышц. Биопсию можно делать из любой мышцы, не имеющей крупных сосудов. В кале половозрелые трихинеллы не обнаруживаются. В венозной крови также практически нельзя обнаружить мигрирующих личинок ввиду кратковременного их пребывания в сосудистом русле.

Трихинеллез, особенно где он редок, не всегда распознается сразу, и его часто приходится дифференцировать с острыми кишечными инфекциями, брюшным или сыпным тифом, гриппом и ОРЗ, отеком Квинке, пневмонией, токсической дифтерией зева, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и др. Для серологической верификации трихинеллеза используются следующие иммунологические реакции: реакция связывания комплемента, реакция кольцепреципитации и реакция преципитации, которые проводятся, как правило, с парными сыворотками крови больного.

Патогенез

Патогенез трихинеллеза сложен, представляя комплекс патологических реакций, пусковым механизмом которых является возбудитель.

Как известно, весь биологический цикл трихинеллы проходит в организме одного хозяина, в данном случае, — человека, в котором последовательные стадии роста гельминта имеют разную локализацию: инвазионная личинка в просвете, а затем в слизистой оболочке тонкого кишечника; растущая, а затем взрослая особь в ткани тонкого кишечника; мигрирующая личинка — в кровеносном русле и лимфе; мышечная личинка — в поперечнополосатых мышцах. В результате — продукты метаболизма и частичного распада, особенно личиночных и растущих особей попадают непосредственно в ткани. Они представляют собой паразитарные антигены, обладающие высокой сенсибилизирующей активностью.

Аллергическая природа трихинеллеза лежит в основе его патогенеза. Н. Н. Озерецковская выделяет три фазы развития патологического процесса: ферментативно-токсическую (1-2 неделя после заражения), аллергическую (с конца 2-ой -3-4 недели после заражения) и иммунопатологическую.

Ферментативно-токсическая фаза связана с проникновением инвазионных личинок трихинелл в слизистую кишечника и образованием взрослых гельминтов, под воздействием ферментов и метаболитов которых в кишечнике развивается воспалительная реакция.

Вторая — аллергическая фазатрихинеллеза — характеризуется возникновением общих аллергических проявлений в виде лихорадки, миалгий, отеков, кожных высыпаний, конъюнктивита, катарального легочного синдрома и др. Уже к концу первой недели сформировавшиеся взрослые трихинеллы начинают отрождать юных личинок, которые через лимфу и кровь мигрируют в поперечно-полосатую мускулатуру. Подавленная защитная реакция хозяина в связи с иммуносупрессивным действием взрослых паразитов не препятствует активной циркуляции личинок.

Однако к концу второй — на третьей неделе болезни в сыворотке инвазированного нарастает уровень специфических антител и развивается бурная аллергическая реакция.

Бурное аллергическое воспаление в тонком кишечнике способствует гибели взрослых трихинелл, формированию гранулем вокруг личинок трихинелл в мышцах, из которых впоследствии образуются фиброзные капсулы, препятствующие поступлению антигенов паразита в организм хозяина.

Степень выраженности иммунологических реакций зависит от дозы антигена и иммунореактивности организма хозяина, от степени адаптации паразита к хозяину. Увеличение дозы заражения обусловливает нарастание интенсивности кишечной и мышечной инвазии, что в свою очередь приводит к усилению тяжести болезни, угнетению иммунологических процессов. Это сопровождается системным поражением органов и тканей в результате сенсибилизации организма не только продуктами метаболизма гельминтов, но и продуктами распада поврежденных или разрушенных тканей хозяина. Эта фаза проявляется лихорадкой, мышечными болями, отеками, конъюнктивитом, респираторными нарушениями.

Иммунопатологическая фаза трихинеллеза, как правило связанная с интенсивным заражением, характеризуется появлением аллергических системных васкулитов и тяжелых органных поражений.

В миокарде, мозге, легких, печени и в других органах возникают узелковые инфильтраты. Трихинеллез осложняется тяжелым аллергическим диффузно-очаговым миокардитом, менингоэнцефалитом, очаговой пневмонией и другими не менее тяжелыми органными поражениями, которые могут сочетаться друг с другом, сопровождаясь высокой лихорадкой, сильными мышечными болями, кожными высыпаниями, распространением отеков.

К 5 — 6-й неделям после заражения воспалительный процесс в паренхиматозных органах сменяется дистрофическими нарушениями, которые восстанавливаются медленно, на протяжении 6-12 месяцев.

Дифференциальная диагностика

Более 40% случаев трихинеллеза попадают под первичный диагноз: грипп, ОРВИ или ОРЗ.

Сходные признаки:острое начало болезни, нередко с ознобом, высокая лихорадка, боли в мышцах, поясничные боли, головная боль, боль при движении глазных яблок.

Различия:при гриппе и острых респираторных заболеваниях сильная головная боль локализуется обычно в области надбровных дуг, более выражены симптомы поражения верхних дыхательных путей (насморк, кашель, гиперемия зева, заложенность носа, слабость, недомогание). При этих инфекциях меньше выражены мышечные боли, отсутствует отечный синдром и гиперэозинофилия.

При дифференциации трихинеллеза от брюшного тифа и паратифов следует учитывать, что для этих инфекций характерно более постепенное развитие болезни, заторможенность больных, анорексия, «тифозный язык» — утолщенный и с отпечатками зубов, обложеенный густым белым или серо-грязным налетом в средней части и свободными от налета краями и кончиком языка, наличие розеолезной сыпи в области груди и живота; диагноз подтверждается постановкой реакции Видаля, РНГА, выделением возбудителя из крови, кала, мочи.

При недостаточно внимательном и полном клиническом лабораторном обследовании, неучете эпидемиологических данных начало трихинеллеза может расцениваться как пищевая токсикоинфекция или дизентерия, а у детей — корь, краснух скарлатина, тонзиллит, ангина и др.

Нельзя также не учитывать необходимость дифференцировать трихинеллез от острой фазы других гельминтозов. В Украине это прежде всего касается такой инвазии, как описторхоз, который в острой фазе может протекать со сходными симптомами. Дифференциально-диагностическими признаками острого описторхоза являются менее выраженные мышечные боли, отечный синдром, глазная патология, но более выраженный абдоминальный синдром и признаки диффузного поражения печени: желтуха, гепатоспленомегалия, показатели функциональных проб — повышение уровня билирубина, активности ферментов. Важнейшее значение имеет эпидемиологическийанамнез.

Такие эпидемиологические показатели, как групповой характер заболевания, когда заболевают несколько сотрапезников после праздничных торжеств, после употребления в пищу свиного мяса, мяса диких животных с учетом клинических показателей весьма существенны для обоснования диагноза.

Верифицирует диагноз лабораторноеподтверждение. Методы лабораторной диагностики трихинеллеза делятся на 2 группы: паразитологическиеииммунологические.

Паразитологические методы основаны на возможности обнаружения личинок трихинелл:

в мясе, которое могло послужить причиной заражения;

в биоптате мышц больного:

</ol>

мышечную ткань (5-10 г), измельченную на мясорубке, помещают в колбу Эрленмейера, содержащую искусственный желудочньй сок в соотношении 1 : 20 — 1 : 25 и выдерживают в термостате в течение 3,5-4 часов. Затем содержимое колбы после встряхивания разливают в пробирки емкостью 50 мл и отстаивают в течение 30 минут, после чего надосадочный слой осторожно сливают, а осадок наносят на предметные стекла и исследуют под малым увеличением микроскопа.

</ul></ul>

Можно использовать метод переваривания биопсированного материала в желудочном соке с исследованием осадка после центрифугирования.

Эмпирически установлено, что количество личинок до 200 на 1 г мышечной ткани соответствует умеренной интенсивности инвазии, до 500 — интенсивной, свыше 500 — сверхинтенсивной;

в отдельных случаях для подтверждения диагноза на 9-11 день болезни делают биопсию из трапециевидной, дельтовидной или икроножной мышц больного. Под местной анестезией с соблюдением правил асептики и антисептики вырезают кусочек мышцы размером 0,5-1 х 2-3 см, из которого готовят тонкие срезы между стеклами компрессориума для микроскопии. Трихинеллоскопию применяют и для посмертной диагностики.

</ul></ul>

Иммунологические методы включают:

аллергологические

серологические методики:

</ol>

аллергологические методики диагностики, за исключением учета эозинофилии и внутрикожной пробы, не разработаны и не используются в практике здравоохранения. Недостатками внутрикожной пробы являются слабая ее чувствительность и возможность дополнительной сенсибилизации организма больного при введении трихинеллезного аллергена.

</ul></ul>

Поэтому методиками выбора для диагностики трихинеллеза в настоящее время являются серологические реакции с трихинеллезным диагностикумом;

в практике используют ряд серологических реакций: РСК (реакция связывания комплемента), РКП (кольцепреципитации), РНГА (непрямой гемагглютинации), ИФА (имммуноферментного анализа), РФА (флюоресцирующих антител).

</ul></ul>

РНГА и ИФА являются наиболее эффективными методами диагностики, обеспечивающими выявление 80-91% инвазированных при специфичности — 92-97%.

Рекомендуется одновременное применение двух реакций — РНГА и ИФА для большей верификации результата с обязательным повторением их (парные сыворотки) через 2-3 недели с учетом нарастания титра антител.

При отсутствии специфических антигельминтиков в случаях легкой и средней тяжести течения назначают комплекс патогенетических и симптоматических средств. В случаях тяжелого течения дополнительно назначают гормоны. Надо помнить, что при интенсивной инвазии лечение глюкокортикоидными гормонами небезопасно!

Период реконвалесценции

При стертом и легком течении болезни основные симптомы проходят самостоятельно в течение 1-2 недель. Умеренная эозинофилия сохраняется до 1-3 месяцев.

При средней тяжести течения выздоровление наступает через 3-4 недели. Остаточные явления в виде мышечных болей, астенизации сохраняются на протяжении 1-2 месяцев, эозинофилия — длительнее.

При лечении глюкокортикоидами длительность острой фазы сокращается, но период выздоровления затягивается до 4-6 месяцев.

При тяжелом течении трихинеллеза проявления болезни без лечения мебендазолом затягиваются до 6-12 месяцев, а при его применении заканчиваются за 4-6 месяцев.

Выписка из стационара производится после нормализации показателей функционального состояния внутренних органов, результатов ЭКГ, восстановления двигательной способности.

После перенесенной тяжелой формы тринихинеллеза рекомендуется ограничение физической нагрузки на 4-6 месяцев.

После выписки из стационара больной должен находиться под наблюдением врача КИЗ, участкового терапевта, семейного врача.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
  • #
    09.04.20153.84 Mб3323Технология молока и молочных продуктов.doc
  • #
    09.04.201537.11 Кб11технология реферат.docx
  • #
    09.04.2015408.82 Кб40ТР ТС 008-2001 О безопасности игрушек.pdf
  • #
    09.04.2015465.73 Кб42ТР ТС 015-2001 О безопасности зерна.pdf
  • #
    09.04.2015301.89 Кб6Требования к оформлению рефератов.pdf
  • #
    09.04.201572.19 Кб17Трихинеллез.doc
  • #
    09.04.2015319.42 Кб15Удельная теплоёмкость (1).pdf
  • #
    17.11.20185.31 Mб1Указания к лабораторным работам по ЭиЭ (осень)…..docx
  • #
    09.04.201543.53 Кб29Уксуснокислым брожением назы.docx
  • #
    09.04.2015211.33 Кб32УМО 260200.62 теплотехника.pdf
  • #
    14.03.20161.39 Mб18УПП Коллоидная химия 260800.62.pdf
Содержание статьи

Трихинеллез — гельминтоз, вызываемый трихины, характеризуется лихорадкой, болью в мышцах, отечностью век и пастозностью лица, зудящей экзантемой и гипереозинофилия.

Этиология трихинеллеза

Возбудителем трихинеллеза являются Trichinella spiralis. Длина тела созревшей самки 0,8-1,5 мм, после оплодотворения — 4,5 мм, самца-1 ,4-1, 6 мм. Самка гельминта живородяча. Одна самка рождает от 100 до 2000 живых личинок (юных трихинелл). В мышцах хозяина личинки растут до 0,8-1 мм в длину, закручиваются в спираль и инкапсулируются. Заглоченые с мясом личинки в желудке и кишечнике лишаются капсулы, проникают в слизистую оболочку, затем в подслизистую и через сутки становятся половозрелыми. После оплодотворения самки уже через 3 дня и в течение 10-ЗО, иногда до 50 дней, рождают личинок. Последние током крови заносятся в разделенными мышцы. Полный цикл развития гельминта от личинки до личинки длится 17 дней и происходит в одном организме, который является и промежуточным, и конечным хозяином. Повторный цикл развития может произойти только в организме нового хозяина. В мышцах инкапсулированные личинки могут находиться десятилетиями, постепенно кальцификуються и погибают.

Эпидемиология трихинеллеза

Источником инвазии в природных очагах являются волки, лисы, барсуки, кабаны, медведи и др.., Которые поедают инвазированных животных. В антропургичних очагах источником инвазии является преимущественно свиньи, кошки, собаки, крысы, которые заражаются при поедании продуктов убоя, пищевых отходов, трупов животных, зараженных личинками трихинелл. Человек заражается трихинеллезом при употреблении недостаточно термически обработанного мяса свиней, диких кабанов, медведей. Восприимчивость к трихинеллеза общая. Возможны повторные случаи заболевания с легким течением. Наблюдаются групповые, чаще семейные, вспышки болезни. Трихинеллез распространен во всех климатических зонах.

Клиника трихинеллеза

Инкубационный период длится 5-ЗО дней (10-25 дней). Первые проявления болезни совпадают по времени с периодом проникновения трихинелл в сосуды. Короткий инкубационный период наблюдается при тяжелых формах. Начало болезни в основном постепенный. У больных возникают головная боль, бессонница, нелокализованных боль в животе, понос, тошнота, рвота, миалгия. Повышается температура тела, сначала она субфебрильная, а с 5-7-го дня болезни достигает 38-40 ° С, длится от 10-12 дней до 4-7 недель. Отмечается повышенная потливость. Наиболее типичными симптомами трихинеллеза является отек век и лица, миалгия, лихорадка, гипереозинофилия. Наряду с отеком век и лица появляются конъюнктивит и хемоз (отек конъюнктивы глазных яблок). Эти изменения являются следствием аллергической реакции на трихинельозний антиген. Продолжительность отеков — от 5-6 дней до нескольких месяцев. Они могут рецидивировать, распространение их на шею, туловище прогностически неблагоприятное.Интенсивность миалгии нарастает согласно выраженности отеков. Характерны поражения мышц рук, ног, диафрагмы, языка, шеи, межреберных, глазодвигательные, жевательных, поясничных. Больные жалуются на боль при глотании, дыхание, при движениях глазами. В покое болей нет, но он появляется при движениях и пальпирования мышц. Нередко мышцы отекают и твердеют. Возможны болевые мышечные контрактуры. Поражение диафрагмы и межреберных мышц может привести к расстройствам дыхания, которое становится частым и поверхностным. При поражении мимических и жевательных мышц, а также мышц языка лицо приобретает маскообразное выражения, открывать рот тяжело, язык не высовывается. Поражение мышц гортани вызывает дисфонию. Иногда присоединяются расстройства глотания, возможно развитие аспирационной пневмонии. Кроме того, больные часто жалуются на головную боль, бессонницу, на коже может появляться разное сыпь.При исследовании крови из 2-3-го дня болезни проявляется устойчивая гипереозинофилия, которая достигает максимума на 2-4-й неделе болезни, и лейкоцитоз 10-ЗО -109 в 1л.Продолжительность болезни — от 1-2 до 4-8 недель, возможны рецидивы.

Осложнения трихинеллеза

В случае тяжелых форм трихинеллеза осложнениями могут быть миокардит с острой недостаточностью сердца, пневмония, менингоэнцефалит, гепатит, гломерулонефрит, системный васкулит, тромбофлебит.Прогноз при легких и среднетяжелых формах благоприятный. При тяжелом течении летальность может достигать 10-35%.

Диагноз трихинеллеза

Опорными симптомами клинической диагностики трихинеллеза являются лихорадка, отек век и лица, боли в мышцах, гипереозинофилия.Одним из важнейших методов распознавания болезни является исследование мяса, которое употреблял больной. Для диагностики используют реакцию кильцепреципитации, которая является положительной со 2-й недели болезни, РСК на холоде (положительная с 4-й недели), реакцию микропреципитации живых личинок. Очень полезной является кожная аллергическая проба, предпринятое трихинельозним антигеном (экстракт из лиофилизированных личинок трихинелл). В большинстве случаев положительный результат регистрируется уже через 20 мин (покраснение, инфильтрат). Проба позволяет вовремя выявить инвазию — уже на 2-й неделе болезни. Она может оставаться положительной в течение 5-10 лет после перенесенной болезни. При лечении гликокортикостероидамы проба может быть отрицательной. Иногда для подтверждения диагноза применяют биопсию мышцы человека (трихинелоскопия).

Лечение трихинеллеза

Применяют мебендазол (вермокс), реже — тиабендазол (минтезол). Препараты действуют на все стадии развития паразита, несколько меньшей степени — на инкапсулированные формы. Именно поэтому лечение нужно начинать в первые две недели болезни. Мебендазол назначают по 0,3-0,4 г в сутки, в тяжелых случаях-по 0,6-0,8 г, детям в возрасте 2-10 лет — по 0,1-0,2 г в сутки. Препарат принимают в течение 14 дней, при тяжелом течении-до трех недель. Тиабендазол назначают по 25 мг / кг в сутки в 2-3 приема в течение 10 дней. Суточная доза не должна превышать 3 г. Больным легкими формами трихинеллеза, а также при затихании острых проявлений специфическое лечение не проводят. В некоторых случаях показана также патогенетическая и симптоматическая терапия. При тяжелых формах трихинеллеза назначают гликокортикостероиды (в дозах, эквивалентных 40-80 мг преднизолона), антигистаминные препараты.

Профилактика трихинеллеза

Профилактика трихинеллеза обеспечивается строгим соблюдением требований санитарного законодательства об обязательном трихинелоскопии мяса свиней и диких животных (медведей, кабанов) перед его реализацией. Обследованию должно подлежать все мясо, которое идет в производство и продажу. Употребление непроверенного мяса этих животных разрешается только после длительного проваривание. В последнее время для профилактики трихинеллеза используют гамма-опротестованию облучения мяса. Для предотвращения распространения трихинелл крысами должна проводиться систематическая дератизация.

Рейтинг автора
5
Подборку подготовил
Андрей Ульянов
Наш эксперт
Написано статей
168
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации