Андрей Смирнов
Время чтения: ~28 мин.
Просмотров: 0

Аскаридоз у детей: причины, симптомы и лечение

Вы здесь

Главная»Здоровье»Болезни»Инфекционные и паразитарные болезни

Медицинский эксперт статьи

fact-checked.pngх

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Аскаридоз (лат. ascaridosis) — гельминтоз из группы кишечных нематодозов, вызываемый аскаридами (обычно Ascaris lumbricoides), характеризующийся в ранней стадии явлениями аллергии, а в поздней — диспепсическими явлениями и осложнениями при проникновении гельминтов в другие органы, а также в результате закупорки или спазма кишечника.

[1], [2], [3], [4]

Код по МКБ-10

B77 Аскаридоз

Эпидемиология аскаридоза

Аскаридоз относится к геогельминтозам. Источник заражения окружающей среды — только больной аскаридозом человек. Он заражается при проглатывании инвазивных яиц. Факторами передачи служат загрязнённые овощи, ягоды, другие пищевые продукты, вода, а также руки. В зоне умеренного климата сезон заражения длится до 7 мес — с апреля по октябрь, в условиях тёплого влажного климата — круглый год.

Самка аскарид в сутки откладывает до 240 000 яиц. Максимальное число яиц выделяется на 5-6 месяцах жизни самки. К 7-му месяцу овуляция заканчивается, и самка перестает выделять яйца.

Для того, чтобы яйца стали инвазионными, необходимы следующие условия: наличие кислорода, влажность не ниже 8%, температура 12- 37 °С и определенное время. При оптимальных условиях (температура 24-30 °С и влажность 90-100%) через 2-3 недели в яйце после первой линьки формируется инвазионная личинка, способная заразить человека. Развитие яиц происходит дольше в умеренном и прохладном климате, чем в теплом. При благоприятных условиях яйца могут сохранять жизнеспособность до 10 лет.

В умеренном климате развитие яиц в почве начинается в апреле-мае. Зимой развития яиц не происходит. В мае-июле в яйце сформируются инвазионные личинки. Заражение человека инвазионными яйцами аскарид может произойти в течение всего года, поскольку они устойчивы к внешним воздействиям и длительное время остаются жизнеспособными. Наибольшее число инвазионных яиц накапливается в почве в летне-осенний период, когда происходит массовое заражение населения аскаридозом. Наиболее продолжительный сезон заражения отмечается на юге, а наименее — в северных районах. Наибольшая степень инвазированности населения взрослыми аскаридами бывает зимой, а наименьшая — в начале лета.

Факторы передачи аскаридоза — почва, загрязненная яйцами аскарид, овощи, ягоды, фрукты, вода. В водоемы могут попадать сточные воды из канализации или фекальные массы из расположенных вблизи уборных. Механическими переносчиками яиц могут быть мухи, тараканы.

Заражение человека происходит при непосредственном контакте с почвой, содержащей инвазионные яйца. При несоблюдении правил личной гигиены яйца из почвы с немытыми руками попадают в рот человека. Заражение может происходить через различные предметы обихода и продукты питания, загрязненные яйцами аскарид. В жилые помещения яйца могут попадать с пылью, заноситься на подошвах обуви.

Очаги аскаридоза разнообразны по интенсивности передачи инвазии, зависящей от степени загрязнения внешней среды инвазионными яйцами аскарид, санитарных условий, гигиенических навыков населения и климатических факторов. Очаги аскаридоза обычно формируются в сельской местности или в тех районах городов, где имеются источники заражения, недостаточное санитарное благоустройство, есть особенности быта и хозяйственной деятельности, способствующие попаданию инвазионных яиц из внешней среды к человеку. Аскаридозом в городах люди болеют чаще всего после возвращения из сельской местности, с садовых участков и дач, где в качестве удобрений иногда используют необеззараженные фекалии человека, а также при употреблении в пищу немытых овощей и фруктов, ягод, привезенных из очагов аскаридоза, и при несоблюдении правил личной гигиены.

Восприимчивость к аскаридозу высокая. В высокоэпидемичных местностях до 90% детей больны аскаридозом. Это объясняется тем, что аскаридоз не оставляет выраженного иммунитета.

Аскаридоз — наиболее распространенный гельминтоз в мире. По данным ВОЗ, в мире аскаридозом заражено более 1,2 млрд человек. Из них ежегодно умирают от этой инвазии примерно 100 тыс. человек. Аскаридоз распространен в 153 из 218 стран мира, расположенных в зонах умеренного, субтропического и тропического климата.

Более 50% населения из числа обследованных заражено аскаридозом в Нигерии, Конго, Бразилии, Эквадоре, Ираке, Малайзии, Афганистане, Индонезии. В зонах пустынь, полупустынь и вечной мерзлоты аскаридоз встречается очень редко.

В эндемичных очагах у людей формируется иммунитет к суперинвазии и реинвазии. Иммунный ответ более выражен в период паразитирования личиночных стадий гельминта, находящихся в процессе миграции. Иммунные реакции против личинок гельминта защищают хозяина от бесконтрольного увеличения интенсивности инвазии при повторном заражении. Для жителей эндемичных очагов, подверженных частым повторным заражениям, характерно развитие определённой невосприимчивости и. соответственно, кишечной инвазии низкой интенсивности.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Причины аскаридоза

Аскаридоз вызывается Ascaris lumbricoides, которая относится к типу Nematheiminthes, классу Nematoda, отряду Rhabditida, семейству Oxyuridae. В цикле развития A. lumbricoides различают следующие стадии: половозрелую форму, яйцо, инвазионное яйцо, личинку.

В связи со значительными морфологическими и метаболическими изменениями в разных стадиях развития у аскариды, как и у других видов гельминтов, существенно изменяются экзогенные и эндогенные антигены и их иммуногенные свойства.

Половозрелые особи имеют длинное тонкое тело беловато-розового цвета. Самка размером 20-40 см х 3-6 мм, самец — 15-25 см х 2-4 мм. Ротовое отверстие, расположенное на переднем конце тела, окружено тремя кутикулярными губами. Хвост короткий, у самца загнут на брюшную сторону. Внутреннее строение обычное для нематод. Паразитируют половозрелые аскариды в тонкой кишке человека, питаясь содержимым кишечника. Каждая самка в сутки откладывает до 240 000 оплодотворённых и неоплодотворённых яиц. Оплодотворённые яйца (50-70 х 40-50 мкм) почти шаровидной или вытянутой формы, жёлтого или жёлто-коричневого цвета, имеют три оболочки. При благоприятных условиях внешней среды (наличие кислорода, высокая влажность, температура 20-25 °С) развитие личинки в яйце занимает 2-3 нед. Зрелые личинки способны в течение 20 дней сохраняться при температуре -20…-27 °С. При -30 °С личинки быстро погибают, а температура 47 °С вызывает их гибель в течение 1 ч.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Цикл развития аскаридоза

Человек заражается аскаридозом, проглатывая яйца, содержащие личинки, достигшие инвазионной стадии. В тонком кишечнике человека личинки освобождаются от яйцевых оболочек, проникают сквозь стенку кишечника в кровеносные сосуды и совершают миграцию по кровеносному руслу и тканям хозяина. С током крови они попадают в воротную вену, сосуды печени, нижнюю полую вену, правое предсердие и через легочную артерию в капилляры альвеол легких.

Через стенки капилляров личинки проникают в полость альвеол, затем бронхиол и мигрируют по воздухоносным путям. Из трахеи при откашливании с мокротой личинки попадают в глотку, вторично заглатываются и снова оказываются в тонком кишечнике. За время миграции личинки линяют два раза и увеличиваются в размерах с 0,19-0,25 мм до 1,5-2,2 мм. Миграция личинок аскарид длится около двух недель. В кишечнике личинки растут, еще раз линяют и через 2-2,5 месяца становятся половозрелыми. Продолжительность жизни взрослых аскарид около 1 года.

Возбудители

Человеческая аскаридаЯйца аскаридЖизненный цикл человеческой аскариды

Патогенез аскаридоза

Патогенез аскаридоза различен в период миграции личинок в крови и пребывания их в органах дыхания и в период паразитирования взрослых гельминтов в тонком кишечнике человека. Из инвазионных яиц аскарид в тонкой кишке человека выходят рабдитовидные личинки, которые через 3-4 ч проникают в толщу слизистой оболочки.

Далее происходит миграция личинок по системе портальной вены в печень, затем в лёгкие, где в течение 1-2 нед продолжается их развивитие. В печени на 5-6-й день после заражения и в лёгких (на 10-й день) личинки совершают линьку. В лёгких, разрывая капиллярную сеть и стенки альвеол, они проникают в просвет бронхов и продвигаются по воздухоносным путям в ротоглотку. С заглатываемой слюной и пищей личинки повторно попадают в тонкую кишку, где превращаются в половозрелых самцов и самок, совершив перед этим ещё две линьки. Продолжительность миграции личинок составляет около 2 нед, а созревание самок до начала откладывания яиц длится более 10 нед. В организме человека взрослая особь живёт 11-13 мес.

В ранней миграционной стадии в основе патологических изменений лежит сенсибилизация организма продуктами метаболизма, линьки и распада погибших личинок. Аллергены аскарид самые сильные среди аллергенов паразитарного происхождения. При интенсивной инвазии наблюдается механическое повреждение стенки тонкой кишки, кровеносных сосудов, ткани печени, лёгких. Отмечают также эозинофильные инфильтраты в лёгких, капиллярный стаз, геморрагии. Клинические проявления в поздней кишечной стадии связаны с механическим воздействием гельминтов и продуктов их метаболизма на слизистую оболочку кишечника, что ведёт к нарушению пищеварения, моторной функции, нарушению азотистого баланса, гиповитаминозам. Один из выделяемых аскаридой полипептидов оказывает токсическое влияние на ЦНС. Аскариды могут мигрировать за пределы тонкой кишки: в жёлчные и панкреатические протоки, аппендикс, дыхательные пути. Иногда скопления аскарид приводят к закупорке, завороту кишки, инвагинации. Кишечная непроходимость чаще возникает при интенсивной инвазии, а инвагинация — при наличии единичных гельминтов или нескольких особей одного и того же пола. Аскариды существенно подавляют иммунологическую реактивность хозяина.

Во время паразитирования взрослых аскарид в кишечнике сенсибилизация организма продолжается. В патогенезе кишечной фазы основную роль играет интоксикация организма токсическими продуктами жизнедеятельности аскарид, в результате чего возникают нарушения со стороны пищеварительной, нервной, половой и других систем. Гельминты оказывают механическое воздействие на слизистую оболочку кишечника, приводящее к ее изменению: нарушается пристеночное пищеварение, затрудняется всасывание и усвоение белков, жиров, витаминов, уменьшается активность фермента лактазы и др.

Симптомы аскаридоза

Выделяют две клинические стадии болезни — раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Симптомы аскаридоза в ранней стадии часто отсутствуют. При клинически выраженной форме на 2-3-й день после заражения появляются такие симптомы аскаридоза, как недомогание, слабость, субфебрилитет. Наблюдаются уртикарные высыпания на коже, возможно увеличение селезёнки и печени. Более характерен симптомокомплекс поражения лёгких с образованием транзиторных инфильтратов, определяемых рентгенологически, и эозинофнлией в периферической крови (синдром Лёффлера). В этих случаях появляются сухой кашель, иногда с мокротой с прожилками крови, одышка, боли в груди, удушье. В лёгких выслушивают сухие и влажные хрипы.

В кишечной стадии аскаридоз у взрослых часто протекает со слабовыраженными симптомами или бессимптомно. Наблюдаемые симптомы аскаридоза (ухудшение аппетита, тошнота, иногда рвота, схваткообразные боли в животе, диарея или неустойчивый стул) малоспецифичны. Самочувствие больных ухудшается, снижается работоспособность, появляются головная боль, головокружение.

У детей в ранней стадии аскаридоза может развиться пневмония, при интенсивной инвазии — тяжёлая интоксикация. Снижается масса тела, дети становятся капризными, рассеянными, возможны эпилептиформные приступы, менингизм, синдром Меньера; в анализе крови — нормо- и гипохромная анемия, эозинофилия.

Осложнения аскаридоза

Различают кишечные и внекишечные осложнения аскаридоза, которые возникают в поздней стадии инвазии и часто обусловлены повышенной подвижностью взрослых гельминтов. Наиболее частое осложнение, особенно у детей в возрасте от 4 до 8 лет, — непроходимость кишечника. При деструктивных изменениях слизистой оболочки кишечника или после оперативных вмешательств возможны проникновение аскарид в брюшную полость и развитие перитонита. Внедрение гельминтов в желчевыводящие и панкреатические ходы может привести к механической желтухе, реактивному панкреатиту, в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции развиваются гнойный холангит, абсцессы печени, иногда аппендицит. При рвоте, антиперистальтических движениях аскариды могут попасть в пищевод, откуда они проникают в глотку, дыхательные пути, вызывая асфиксию.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Диагностика аскаридоза

При распознавании ранней (миграционной) стадии аскаридоза необходимо ориентироваться на симптомы поражения лёгких в сочетании с эозинофилией крови. Редко удаётся обнаружить личинок аскарид в мокроте. Существует серологическая диагностика аскаридоза (ИФА, РЛА), но она широкого применения в практике не имеет. В кишечной стадии диагноз устанавливают по нахождению яиц или аскарид в фекалиях. Учитывают сезон обследования. Максимальное выявление инвазированных лиц происходит в декабре-феврале. При паразитировании в кишечнике только самцов старых или неполовозрелых самок яйца могут отсутствовать.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Что нужно обследовать?

Тонкая кишка (тонкий кишечник)Толстая кишка (толстый кишечник)

Как обследовать?

УЗИ желудочно-кишечного тракта

Какие анализы необходимы?

Общий анализ кровиИммуноглобулин Е в кровиАнализ калаАнализ кала на скрытую кровьКал на яйца глист Анализ кала на простейшие

Дифференциальная диагностика аскаридоза

Дифференциальная диагностика аскаридоза в миграционной стадии проводится с токсокарозом, ранней фазой других гельминтозов, характеризующихся аллергическими проявлениями, острым бронхитом, пневмонией. В кишечной стадии по клиническим симптомам практически невозможно дифференцировать аскаридоз от хронических болезней ЖКТ. При возникновении осложнений, в зависимости от их характера, дифференциальная диагностика аскаридоза проводится с кишечной непроходимостью, холангитом, абсцессом печени, панкреатитом другой этиологии. В этих случаях необходимы дополнительные инструментальные исследования (УЗИ органов брюшной полости) и консультация хирурга.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

К кому обратиться?

ПаразитологИнфекционист

Лечение аскаридоза

Показания к госпитализации

Лечение аскаридоза проводят амбулаторно или в дневном стационаре. Госпитализации подлежат больные с хирургическими осложнениями аскаридоза.

Медикаментозное лечение аскаридоза

Все больные аскаридозом подлежат лечению антигельминтными средствами.

  • Албендазол назначают взрослым однократно в дозе 400 мг внутрь после еды, детям старше 3 лет — по 10 мг/кг в два приёма в течение 1-3 дней.
  • Мебендазол показан взрослым и детям старше 2 лет внутрь по 100 мг два раза в сутки в течение 3 дней.
  • Карбендацим рекомендуют внутрь через 20-30 мин после еды в дозе 10 мг/кг в три приёма в течение 3 дней.
  • Пирантел назначают по 10 мг/кг однократно внутрь после еды.

При приёме указанных антигельминтных препаратов не требуется специальной диеты и назначения слабительных средств.

Патогенетичесое и симптоматическое лечение аскаридоза необходимо при длительной и интенсивной инвазии: применяют пробиотики и ферментативные препараты.

Дополнительное лечение аскаридоза

При возникновении хирургических осложнений необходимо оперативное лечение аскаридоза или инструментальное вмешательство.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение за переболевшими осуществляют в течение 2-3 мес. Контрольные исследования фекалий на наличие яиц аскарид проводят через 3 нед после окончания лечения с интервалом в 2 нед. При неэффективности курс лечения следует повторить.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Профилактика

Аскаридоз можно предотвратить в случае санитарного благоустройства населённых мест и охраны почвы от фекального загрязнения. В индивидуальной профилактике важно строго соблюдать правила личной гигиены, тщательно промывать употребляемые в пищу сырые овощи, ягоды и фрукты. В очагах аскаридоза с пораженностью менее 10% населения один раз в два года проводят паразитологическое обследование 20% жителей; в очагах, где поражено более 10% жителей, ежегодно обследуют всё население. Для дегельминтизации используют антигельминтные препараты с учётом особенностей их применения в разных возрастных группах.

Прогноз 

Аскаридоз при неосложнённом течении имеет благоприятный прогноз. В отсутствие повторного заражения через 9-12 мес наступает самоизлечение вследствие естественной гибели гельминтов. Осложнения аскаридоза сравнительно редки, однако они представляют серьёзную угрозу здоровью и могут привести к летальному исходу, особенно у детей.

[54]

Важно знать!

Нематодозы — заболевания, вызываемые паразитическими круглыми червями нематодами. Они распространены на всех континентах. В мире инвазировано нематодами около 3-х млрд человек. Читать далее…! Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter. Понравилась ли Вам эта статья?gelmint-ascaris-lumbricoides-v-tonkom-kishechnike_s.jpg

Этиология

Домен — Eukaryota

Царство — Animalia

Надтип — Scolecida

Тип — круглые черви Nematoidea (Nemathelminthes)

Класс — Nematodes

Подкласс — Secernentea (Phasmidia)

Отряд — Ascaridida

Вид — Ascaris lumbricoides

Наиболее частый возбудитель аскаридоза — человеческая аскарида (Ascaris lumbricoides). Довольно редко, преимущественно в странах Азии, встречается паразитирование свиной аскариды (Ascaris suum).

Аскариды — крупные двуполые круглые черви, живущие в половозрелом состоянии в бескислородной среде тощей и подвздошной кишки человека. Длина самки составляет не более 40 см (толщина 3-6 мм), а длина самца — не более 25 см (толщина 2-4 мм). Форма тела удлинённая, веретенообразная, с сужением ближе к концам, причём у самок конец хвоста прямой, а у самцов загнут вентрально, т.е. на брюшную сторону. Цвет тела при жизни чаще желтовато-розовый, после гибели бело-матовый. На боковых поверхностях тела находятся каналы выделительной системы в виде продольных боковых линий. На головном конце находятся три губы с зубчиковидными краями, имеющими вкусовые сосочки, которые окружают ротовое отверстие. Органов прикрепления не имеют, поэтому постоянно движутся в направлении поступления пищи, для удержания могут упираться концами в стенку кишечника.

chelovecheskaya-askarida-ascaris-lumbricoides_s.jpg

Червь имеет плотный многослойный (10 слоёв) эпителиальный покровный слой (кутикулу, содержащую кератин), имеющий функцию внешнего скелета и защищающий от агрессивных влияний внешней среды. Под ним сосредоточены продольные мышечные тяжи, обеспечивающие изгибание тела. Кишечник аскариды представлен в форме простой трубки, где в средних отделах происходит всасывание питательных веществ, уже переработанных пищеварительной системой человека. Имеет нервный ганглий в виде окологлоточного валика и отходящие от него нервные окончания, участвующие в иннервации тела.

Размножение паразита происходит только половым путём. Особи раздельнополы с внутренним оплодотворением. У самца репродуктивная система состоит из семенника и семяпровода с выходом в кишечник. У самки имеются два яичника с яйцеводами и матками, которые, сливаясь, образуют непарное влагалище, открывающееся отверстием на брюшной половине тела.

Половозрелая самка откладывает в сутки до 240 тысяч овальных яиц с бугристой поверхностью, размер которых 0,050-0,106 х 0,40-0,050 мм. С каловыми массами они выводятся во внешнюю среду (почву). Яйца очень устойчивы во внешней среде, в почве при благоприятных условиях могут сохраняться до 12 лет, устойчивы к замораживанию. Гибель яиц наступает при действии бензина, прямых ультрафиолетовых лучей, продолжительном воздействии горячей воды и кипячении, спирта, бензина, негашеной извести в момент гашения, сухой почвы при высоких температура воздуха (45°C). При благоприятных условиях (24°C и достаточная влажность — не менее 8%) в течение 15-17 суток, находясь в почве, оплодотворённые яйца дозревают и становятся инвазионными для человека.

Следует подчеркнуть, что яйца, выделяемые паразитом в кишечнике и вышедшие в окружающую среду, на протяжении некоторого времени не являются заразными для человека, поэтому самозаражение и реинвазия в ранние сроки невозможны. Неоплодотворённые яйца также попадают в почву, но личинки в них не развиваются, в связи с этим они не являются инвазионными, поэтому даже если человек проглотит такое яйцо, ничего не произойдёт.

Максимальный срок жизни аскарид составляет один год, далее происходит гибель паразита, и он выводится из организма с фекалиями или, теряя защитные свойства оболочки, рассасывается пищеварительными соками хозяина.[1][2][3]

Эпидемиология

Источник заражения — только человек. В опытах происходит заражение аскаридозом некоторых животных, однако в их организме аскариды не развиваются в половозрелые особи и не откладывают яиц, поэтому такой путь является биологическим тупиком. Живут данные черви в тонком отделе кишечника.

По оценкам Всемирной организации здравоохранения, аскаридоз является самым распространённым гельминтозом на планете, по приблизительным оценкам количество инфицированных приближается к одному миллиарду человек (преимущественно Азиатский и Африканский регионы).

Механизм передачи — фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой пути). Яйца паразита, выделяясь с фекалиями человека в окружающую среду, попадают в почву, где при благоприятных условиях созревают, становятся инвазионными и обсеменяют пищевые продукты, которое могут быть загрязнены частичками почвы с прилипшими к ней яйцами — овощи, фрукты, зелень, ягоды (особенно клубнику) и другое. А так как для реализации жизненного цикла паразита необходима почва, заболевание является геогельминтозом.

Иногда механическим переносчиком могут быть лапы и шерсть животных, а также тараканы. Чаще всего болеют дети, так как они меньше всего соблюдают правила гигиены. Иммунитет после перенесённого заболевания не формируется, или носит кратковременный ненапряжённый характер, не препятствуя повторному заражению.[1][2][3][4]

Затем в момент проникновения и движения личинок по воздухоносным путям появляется сухой кашель, иногда с незначительным влажным компонентом (в мокроте могут быть примеси крови), одышка, свистящее дыхание, возможно астмоподобное состояние. В лёгких выслушиваются сухие непостоянные хрипы, при присоединении вторичной бактериальной флоры может развиться пневмония (особенно у маленьких детей).

В общем симптоматика начального периода может напоминать акатаральную форму острого респираторного заболевания с аллергическим компонентом.

После непродолжительного острого периода (при манифестной форме заболевания) вся симптоматика угасает и наступает поздняя фаза болезни, на первый план которой выходит кишечный диспепсический синдром, проявляющийся периодическим дискомфортом в животе, немотивированной тошнотой, повышением газообразования и неустойчивостью стула. Зачастую развиваются астеновегетативные проявления — раздражительность, повышенная утомляемость, потеря аппетита, головокружения, головная боль невысокой интенсивности, нарушения сна и памяти. Возможны периодические аллергические кожные высыпания (особенно у детей), более частое обострение хронических заболеваний, нарушения роста и развития (из-за дефицита питательных веществ — конкурентное поглощение их аскаридами при массивной инвазии).

Следует подчеркнуть, что проникновение аскарид в сердце, печень, дыхательные пути и другие органы и их патологическое воздействие в поздней фазе жизни (преимущественно тяжёлого течения) являются редким исключением и связаны в большинстве своём с неправильно назначенным лечением (самолечением) или приёмами горьких трав, что не убивает аскарид, а заставляет их мигрировать в поисках более благоприятных условий обитания.

Аскаридоз у беременных может протекать бессимптомно, хотя чаще всего при углублённом опросе выявляются неспецифические признаки поражения — диспепсия, повышенная утомляемость, анемия. Влияние на плод при аскаридозе: анемия, дистрофические изменения, повышенная чувствительность после родов. Проникновение аскарид к ребёнку во время беременности маловероятно.[1][3][4]

Патогенез аскаридоза

Входные ворота — ротовая полость. Из неё зрелое яйцо, содержащее личинку, попадает в тонкий кишечник человека, где в течение 3-4 часов происходит освобождение личинки из яйца и внедрение в слизистую оболочку тонкого кишечника (причём они имеют способность пробуравливать стенку кишки). Там личинки попадают в капилляры и с током крови мигрируют в кишечные вены и далее в воротную вену. Затем они попадают в печёночные вены различных порядков, из них в нижнюю полую вену и правые отделы сердца, оттуда их путь лежит в лёгочную артерию и лёгочные капилляры, а после в просвет альвеол (для развития личинкам аскарид нужен кислород).

На всём пути личинки питаются веществами сыворотки крови и даже эритроцитами, постоянно растут и линяют в процессе миграции (5-6 и 10 дни от момента заражения) до достижения размера в 2,2 мм. В течение этого периода происходит выделение личинками продуктов обмена и частичная гибель самих личинок, что становится причиной развития токсико-аллергических реакций различной степени выраженности.

При пробуравливании стенок кишечника и альвеол возможны симптомы кишечной диспепсии (незаконченное расщепление пищи), редко кровохарканье, летучие эозинофильные инфильтраты в лёгких (синдром Лёффлера). Иногда происходит попадание личинок в большой круг кровообращения и распределение их в различные органы и ткани, что ведёт к нарушению развития этих органов и дальнейшей гибели.

Из альвеол (после 15 дней развития в них) личинки постепенно продвигаются по нижним и верхним дыхательным путям в ротоглотку, вызывая раздражение, кашель и глотательный рефлекс, а затем вновь заглатываются со слюной и пищей, попадая в кишечник (на 15 день развития — размеры до 2,37 мм). Там происходит дальнейший рост и развитие. Приблизительно к 29 дню после очередной (четвёртой) линьки личинки превращаются во взрослых паразитов.

Через 60-100 дней от попадания яиц паразита в кишечник самки достигают половозрелого состояния и начинают продуцировать собственные яйца, которые обнаруживаются в фекалиях человека. Выделение яиц ограничено во времени и заканчивается на седьмом месяце жизни паразита. После аскарида лишь питается, поддерживая жизнедеятельность, и погибает на 11-13 месяце жизни, в зависимости от перистальтики кишечника, выходя в неизменённом (полупереваренном виде) или полностью рассасываясь в кишечнике. Выявление аскарид спустя более года от первичного обнаружения может свидетельствовать лишь о повторном заражении за этот период.

Факторы поражения организма человека:

  • сенсибилизация организма продуктами обмена паразита и антигенами распада личинок;
  • механическое повреждение тканей мигрирующими личинками;
  • механическое раздражение стенок кишечника взрослыми особями;
  • нарушение пищеварения, поглощение питательных веществ, витаминов, макро- и микроэлементов;
  • угнетение иммунитета человека (имеются сообщения о статистически достоверном повышении плодовитости у женщин, неоднократно инфицированных аскаридами, при более мягком течении аутоиммунных заболеваний).[2][3][4]

Классификация и стадии развития аскаридоза

По данным Международной классификации болезней (МКБ-10) выделяют следующие формы заболевания:

  • B77 Аскaридоз;
  • В77.0 Аскаридоз с кишечными осложнениями;
  • В77.8 Аскаридоз с другими осложнениями;
  • В77.9 Аскаридоз неуточнённый.

По клинической форме заболевание бывает:

  • типичным (манифестным);
  • атипичным (бессимптомным).

По фазе заболевания различают две фазы аскаридоза:

  • ранняя (внекишечная) — фаза миграции личинок;
  • поздняя (кишечная) — фаза развития и размножения взрослых особей аскариды.

По степени тяжести течение заболевание бывает:

  • лёгким;
  • среднетяжёлым;
  • тяжёлым (с осложнениями).

По наличию осложнений различают аскаридоз:

  • без осложнений;
  • с кишечными осложнениями;
  • внекишечными осложнениями.[2][5]

Осложнения аскаридоза

К осложнениям, связанным с кишечными поражениями, относятся:

  • механическая непроходимость кишечника (бывает при массированном заражении аскаридами, преимущественно у детей; проявляется болями в животе, отсутствием отхождения стула и газов, тошнотой, рвотой и интоксикацией);
  • перфорация стенки кишечника с развитием язвы, перитонита и других расстройств (массивная инвазия в момент пробуравливания стенки кишки личинками или мигрирующими взрослыми особями, например, при неверно выбранной тактике лечения; проявляется острыми болями в животе, падением артериального давления, симптомами «острого живота»);
  • задержка развития (возникает у детей при дефиците питательных элементов).

Осложнениями, не связанными с кишечными поражениями (внекишечными), являются:

  • эозинофильные абсцессы органов, токсико-аллергические тяжёлые поражения органов, например, миокардит и гепатит (возникают при повышенной чувствительности организма к аллергенам аскарид и массивной инвазии в фазе миграции; проявляется выраженными болями в области поражения, желтухой и другими симптомами);
  • гнойные образования органов и тканей — гнойный холангит, аппендицит, абсцессы печени, гнойный плеврит, сепсис и абсцессы брюшной полости (образуются при присоединении вторичной бактериальной инфекции в результате перфорации и гибели паразитов в тканях).[1][3]

Диагностика аскаридоза

Лабораторные методы исследования при аскаридозе:

  • Клинический анализ крови. В ранней фазе выявляется выраженная эозинофилия крови до 30%, в поздней — неярко выраженная эозинофилия или нормальное количество эозинофилов, иногда повышение СОЭ.
  • Биохимический анализ крови. Заболевание подтверждается при повышении общего и специфического IgE, в случае развития осложнений выявляются специфические органные маркеры поражения.
  • Копрологические исследования, в частности овоскопия кала — «золотой стандарт» диагностики. С 90 дня инвазии при неоднократных исследованиях в кале обнаруживаются яйца паразита. Ограничения — период до начала откладки яиц, паразитирование только самцов, самки в пострепродуктивном возрасте.
  • Иммуноферментный анализ крови — выявление антител к аскаридам. Применение этого метода на практике малоинформативно в силу того, что аскарида в поздней фазе прямо не соприкасается с организмом человека (паразит живёт в просвете кишечника без прикрепления), и выработки иммунного ответа не наблюдается. Антитела появляются лишь в период ранней фазы миграции личинок и могут длительно сохраняться в организме, даже спустя годы после исчезновения аскарид. К тому же антитела часто дают ложноположительную перекрёстную реакцию при других паразитарных заболеваниях, что требует тщательной дифференциальной диагностики и дополнительного обследования.
  • ПЦР диагностика кала — перспективный метод исследования, но недостаточно проработанный. Выявление антигенов паразита малоинформативно, так как аскарида является целостным высокоорганизованным крупным паразитом и не выделяет достаточное количество антигенов в просвет кишечника.
  • Микроскопия мокроты — выявление личинок аскарид в фазу миграции по воздухоносным путям личинок аскарид (используется редко).
  • Визуализация взрослого гельминта осуществляется при его выходе с калом, изо рта или из носа.
  • Рентгенография — выявление летучих эозинофильных инфильтратов в ранней фазе заболевания.[1][2][3]

Лечение аскаридоза

В большинстве случаев после выявления паразита (яиц в кале или взрослой особи) при неосложнённом течении заболевания назначается амбулаторное лечение в виде принятия противопаразитарных препаратов специфического действия. Курс лечения в среднем не превышает трёх дней. Совместно показаны препараты нормализации микрофлоры и улучшения пищеварения. Устойчивости аскарид к лечению общепринятыми схемами в настоящее время не установлено.

Принимать препараты без назначения и наблюдения врача не рекомендуется, так как они обладают побочными действиями. Специальной диеты во время лечения не требуется.

После окончания лечения проводится контроль излеченности — анализ кала на я/глист 3 раза с интервалом в 7-10 дней. При неоднократных обнаружениях яиц паразита в кале после лечения стоит провести исследование в другой лаборатории для исключения гипердиагностики.

При осложнениях лечение пациентов осуществляют на базе соответствующего патологии отделения стационара в общей палате, так как такие люди опасности для окружающих не представляют. При развитии острой хирургической патологии возможно оперативное лечение осложнений аскаридоза.[2][3]

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания при отсутствии осложнений благоприятный. Рецидивов не бывает, но возможно новое заражение извне.

Карантинно-эпидемиологические мероприятия в очагах заболевания не проводят. Специфической профилактики не существует.

Простые меры неспецифической профилактики помогут сократить риск инфицирования аскаридами:

  • мыть руки перед едой, не грызть ногти;
  • тщательно мыть под проточной водой овощи, фрукты, ягоды и зелень (при возможности обдавать кипятком);
  • пить только кипячёную воду;
  • не применять для повышения урожайности на огороде и в полях человеческие экскременты;
  • бороться с мухами и тараканами;
  • известковать почву согласно СНИП (строительным нормам и правилам) при выявлении дворового очага аскаридоза.[1][2][4]

Список литературы

  1. Peng W, Zhou X, Gasser RB. Ascaris egg profiles in human faeces: biological and epidemiological implications // Parasitology. — 2003; 127: 283-90.
  2. Всемирная организация здравоохранения. Гельминтные инфекции, передаваемые через почву. — Информационный биллютень № 366, май 2014. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 02.11.2018.
  3. Аскаридоз. — Журнал «Вестник инфектологии и паразитологии». [Электронный ресурс]. Дата обращения: 02.11.2018.
  4. Сергиев В.П., Лобзин А.Я, Козлов С.С. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы). — СПб.: Фолиант, 2011. — 608 с.
  5. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям, больным аскаридозом / ФГБУ НИИДИ ФМБА России. — 2014.

Клинические cлучаи «Аскаридоз»

1.Случай аскаридоза, проявившегося снижением либидоОпределение болезни. Причины заболеванияСимптомы аскаридозаПатогенез аскаридозаКлассификация и стадии развития аскаридозаОсложнения аскаридозаДиагностика аскаридозаЛечение аскаридозаПрогноз. ПрофилактикаИсточникиКлинические случаи

Общая характеристика заболевания

Аскаридоз — гельминтоз, который известен со времен глубокой древности у населения стран с умеренным, теплым и жарким климатом при условии достаточной влажности на протяжении всего года. Аскаридоз является наиболее частым гельминтозом, распространенным по всему земному шару. В странах с сухим климатом встречается редко, отсутствует за Полярным кругом.

Этиология. Возбудителем аскаридоза является круглый гельминт — аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides). Взрослые особи имеют веретено-образную форму. Живые или свежевыделившиеся из кишечника аскариды красновато-желтые, после гибели становятся беловатыми. Самец заметно меньше самки, длина его 15—25 см х 2—4 мм и задний конец тела загнут крючком. Самка имеет прямое тело длиной 25—40 см и 3—6 мм в толщину; размер яиц 0,050—0,106 х 0,40—0,050 мм.

Ascaris_lumbricoides.jpeg

Эпидемиология. Человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид, является единственным источником инвазии. Зрелая самка способна отложить до 245000 яиц в сутки, причем откладываться могут как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца. Неоплодотворенные яйца не могут вызвать инвазию. Во внешнюю среду с калом выделяются незрелые яйца гельминтов, и созревание их происходит только при благоприятной для развития температуре и влажности. Личинка созревает внутри яйца в течение 9—42 дней при температуре 13—30 °С (при оптимальной температуре — 24—30° С, продолжительность созревания составляет 16—18 дней). Подвижная личинка, сформировавшаяся в яйце, совершает линьку и только после этого приобретает инвазионную способность. При температуре ниже 12 градусов развития не происходит, но жизнеспособность яиц и начавших развиваться личинок сохраняется, поэтому в некоторых районах процесс созревания может продолжаться не один, а два теплых сезона. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц. Эпидемиологическое значение имеют преимущественно овощи, на поверхности которых имеются частички почвы. В настоящее время большую опасность для распространения аскаридоза имеют садово-огородные участки, где порой происходит использование необезвреженных фекалий человека для удобрения почвы.

Патогенез. Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонкой кишке выходят личинки, внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, затем гематогенно мигрируют в печень и легкие. Помимо кишечника, печени и легких личинок аскарид находили в мозгу, глазу и других органах. Они интенсивно питаются сывороткой крови и эритроцитами. В легких личинка активно выходит в альвеолы и бронхиолы, продвигается по мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого эпителия до ротоглотки, где происходит заглатывание мокроты с личинками. Попадая в кишечник, личинка в течение 70—75 суток достигает половой зрелости. Продолжительность жизни взрослой аскариды достигает года, после чего происходит ее гибель и вместе с калом она удаляется наружу. Поэтому наличие аскарид на протяжении нескольких лет у одного человека объясняется только повторными заражениями. В период миграции личинок симптоматика заболевания обусловлена в основном аллергическими проявлениями, которые возникают в ответ на сенсибилизацию продуктами обмена и распада личинок. В стенке кишечника, легких образуются эозинофильные инфильтраты. Токсико-аллергические реакции также возможны и наблюдаются во время локализации взрослых аскарид в кишечнике. Активная миграция личинок обусловливает вторую группу проявлений — за счет механического воздействия. Кровоизлияния в легкие и кровохарканье появляется после разрывов капилляров, которые возникают в местах перфорации их личинками. В кишечнике аскариды не прикрепляются, а удерживаются, упираясь своими концами в стенку кишки. Поэтому они весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу кишечника, проникать в желудок, а далее через пищевод и глотку — в дыхательные пути и даже лобные пазухи.

Симптомы

Клинические проявления аскаридоза зависят от локализации паразитов и интенсивности инвазии. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы — раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза совпадает с периодом миграции личинок, тогда как вторая обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике и возможными осложнениями.

В ранней фазе аскаридоза клинические проявления порой мало выражены, заболевание протекает незаметно. Иногда начало болезни проявляется с выраженного недомогания, появляется сухой кашель или с незначительным количеством слизистой мокроты, реже слизисто-гнойной. Мокрота иногда приобретает оранжевую окраску и имеет небольшую примесь крови. Температура тела обычно нормальная и субфебрильная, редко поднимается до 38° С. В легких отмечаются сухие и влажные хрипы, у ряда больных обнаруживается укорочение перкуторного звука. В отдельных случаях возникает сухой или выпотной плеврит. Физикальные методы не всегда выявляют изменения в легких. Весьма характерны для этой стадии изменения на коже, которые часто проявляются в виде крапивницы и мелких пузырьков с прозрачным содержимым на кистях и стопах.

При рентгенологическом исследовании легких отмечается наличие округлых, овальных, звездчатых, фестончатых, многоугольных инфильтратов. Инфильтраты могут быть как одиночными, так и множественными, обнаруживаются в одной доле или по всему легкому. Контуры их неровные, расплывчатые. При наличии сопутствующего ателектаза они становятся ров-ными. Эозинофильные инфильтраты выявляются в пределах 2—3 недель; у отдельных больных, исчезнув, они появляются вновь спустя некоторое время, сохраняясь месяцами.

Количество лейкоцитов обычно нормальное и лишь иногда наблюдается лейкоцитоз. Характерна эозинофилия, достигающая у некоторых больных 60—80%; она появляется, как правило, одновременно с инфильтратами в легких, реже — позднее и еще реже — раньше их. СОЭ обычно нормальная, ускорение ее бывает редко.

Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она протекает субклинически. Значительно чаще, однако, больные отмечают повышенную утомляемость, изменение аппетита, обычно понижение его, тошноту, иногда рвоту, боли в животе. Последние возникают в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области и носят подчас схваткообразный характер. У некоторых больных бывают поносы, у других запоры или чередование поносов с запорами. Описаны дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф симптомы, но при этом следует учесть возможность сочетания аскаридоза с инфекционными заболеваниями.

Диагностика

Диагностика аскаридоза в миграционной стадии основывается на распознавании эозинофильных инфильтратов с учетом клинико-рентгенологических, гематологических и иммунологических данных. Рентгенологическая картина этих инфильтратов может симулировать туберкулез, пневмонию, опухоль легкого. Основное отличие инфильтратов при аскаридозе — быстрое их исчезновение без каких-либо остаточных явлений. Подобные инфильтраты могут обнаруживаться и при других гельминтозах — анкилостомидозах и стронгилоидозе.

Достоверное установление аскаридоза в первой фазе основано на обнаружении личинок аскарид в мокроте и постановке иммунологических реакций, обнаруживающих в крови больных специфические антитела. В кишечной стадии заболевания основным методом является исследование кала на яйца аскарид. Если яйца обнаруживаются в дуоденальном содержимом, то это может свидетельствовать о наличии паразитов в желчных и панкреатических протоках. Однако иногда в кишечнике находятся паразиты одного пола, тогда обнаружить их можно рентгенологически. После приема больным контрастной массы аскариды в виде полосок просветления шириною 0,4—0,6 см выявляются на экране.

Лечение

Течение болезни

Осложнения

Частое осложнение аскаридоза — непроходимость кишечника, которая обусловлена закрытием просвета кишечника клубком из аскарид или вследствие нарушения нервно-мышечной регуляции тонуса кишки. При пальпации живота у больных с подобными осложнениями можно прощупать округлую, тестоватой консистенции опухоль—клубок из аскарид, который может локализоваться в любом отрезке кишечника. В некоторых случаях при тонкой брюшной стенке можно прощупать тела отдельных гельминтов в просвете кишки.

Тяжелым осложнением аскаридоза является проникновение гельминтов в желчные протоки и желчный пузырь. В этих случаях возникают сильные боли, которые не снимаются даже наркотическими анальгетиками. На фоне этих приступов часто возникает рвота и с рвотными массами иногда выделяются гельминты. В случаях возникновения холангиогепатита и механической закупорки аскаридами общего желчного протока возникает желтуха. Температура при развитии осложнений может быть септического характера с потрясающими ознобами.

В результате присоединения бактериальной инфекции нередко возникают гнойный холангит и множественные абсцессы печени, которые в свою очередь могут осложниться перитонитом, гнойным плевритом, сепсисом, абсцессами в брюшной полости. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает острый панкреатит. Попадание их в червеобразный отросток становится причиной аппендицита или аппендикулярных колик без воспалительных проявлений. В некоторых случаях аскариды, поднимаясь по пищеварительному тракту, достигают глотки и уже отсюда заползают в дыхательные пути, что становится причиной смерти от асфиксии. В редких случаях аскариды обнаруживаются в мочеполовых органах, слезно-носовом канале, евстахиевой трубе, среднем ухе, наружном слуховом проходе, околопочечной клетчатке. Инвазия аскаридами отягощает течение различных инфекционных и неинфекционных заболеваний, нарушает иммуногенез при инфекционных заболеваниях.

Профилактика

Используемые источники:

  • https://ilive.com.ua/health/askaridoz_107613i15955.html
  • https://probolezny.ru/askaridoz/
  • http://fiisanatos.md/ru/boli_item/parazitolog/ascaridioza.html

Рейтинг автора
5
Подборку подготовил
Андрей Ульянов
Наш эксперт
Написано статей
168
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации