Андрей Смирнов
Время чтения: ~29 мин.
Просмотров: 1

Гепатит В — Эпидемиология

izmenenie-pecheni-pri-porazhenii-gepatitom-b_s.jpg

Этиология

царство — Вирусы

подцарство — ДНК-содержащие

семейство — Гепадновирусы

вид — вирус гепатита В (частица Дейна)

Развитие вируса происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.

Имеет ряд собственных антигенов:

  • поверхностный HbsAg (австралийский). Появляется за 15-30 дней до развития болезни, свидетельствует об инфицировании (не всегда). Антитела к HbsAg выявляются через 2-5 месяцев от начала заболевания, а сам HbsAg исчезает из крови (при благоприятном течении процесса);
  • сердцевинный HbcorAg (ядерный, коровский). Появляется в инкубационном периоде и совместно с ним появляются антитела (HbcorAb). Длительное присутствие HbcorAg в крови свидетельствует о вероятной хронизации процесса (неадекватный иммунный ответ);
  • антиген инфекциозности и активного размножения вируса (HbeAg). Появляется совместно с HbsAg и отражает степень инфицированности. Его продолжительная циркуляция в крови является свидетельством развития хронизации процесса, а антитела к нему являются благоприятным прогностическим признаком (не всегда, но по меньшей мере указывают на возможность более благоприятного процесса, срок их циркуляции после выздоровления окончательно не определён, но не более пяти лет после благоприятного разрешения процесса);
  • HbxAg — регулятор транскрипции, способствует развитию гепатокарциномы.
stroenie-virusa-gepatita-b_s.jpg

Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа.[1][3]

Эпидемиология

Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.

Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).

Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.

Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови).[1][2]

</ul>

nachalnye-simptomy-gepatita-b_s.jpg

Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.

Желтушный период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).

Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.

Дифференциальный диагноз:

  • гепатиты другой этиологии;
  • желтухи другой этиологии (например, гемолитическая болезнь, токсическое поражение, опухоли);
  • малярия;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • лептоспироз;
  • ревматоидный артрит.

В первое десятилетие 21 века произошло возникновение концепции «оккультной» (стёртой) ВГВ-инфекции (далее ОкВГВ), характеризующейся наличием вируса при недетектируемом уровне HbsAg. Механизм данного состояния связывают с мутацией в регионе домена полимеразы, что ведёт к уменьшению вирусной репликации и отсутствию экспрессии HbsАg, также вероятны дефекты гена Pol, что является следствием противовирусной терапии (Рахманова А.Г. и соавторы, 2015). При этом единственными серологическими маркером ВГВ могут быть HBcor антитела (чаще в сочетании с HbeAb), в особенности тогда, когда недоступны высокочувствительные и затратные методы определения HBV ДНК (Цинзерлинг В.А., Лобзин Ю.В., Карев В.Е., 2012). Это обуславливает сохраняющийся риск инфицирования пулов плазмы ВГВ при донорстве крови и трансплантации органов, внутрибольничного инфицирования в роддомах, хирургических стационарах, стоматологии.

Гепатит В у беременных

Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1][3][6]

</ul>

Патогенез гепатита Б

Входные ворота — мельчайшие повреждения кожи и слизистых оболочек.

С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.

В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:

  • репликативного;
  • интегративного.

При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.

Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).

В динамике может реализоваться два сценария:

  • в первом варианте запуск каскада комплимента ведёт к появлению в составе иммунных комплексов агрессивной фракции С9 (мембранатакующий комплекс) — наблюдается значительный некроз гепатоцитов без участия лимфоцитов (молниеносная форма гепатита В);
  • при альтернативной варианте (наблюдающимся в большинстве случаев) каскад комплемента в силу иммуноиндивидуалистических свойств не активируется — тогда идёт умеренное разрушение Т-киллерами меченых антителами заражённых вирусом гепатоцитов. Образуются ступенчатые некрозы с образованием на месте гибели гепатоцитов соединительной ткани — рубцов (то есть острый гепатит В при плохом иммунном ответе постепенно переходит в хронический).

Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.

Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.

При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани.[2][3][6]

Классификация и стадии развития гепатита Б

По цикличности течения:

  • острый;
  • острый затяжной;
  • хронический.

По клиническим проявлениям:

  • субклинический (инаппарантный);
  • клинически выраженный (желтушный, безжелтушный, холестатический, фульминантный).

По фазам хронического процесса:

  • HBeAg-положительная хроническая инфекция HBV (фаза «иммунной толерантности»);
  • HBeAg-положительный хронический гепатит B;
  • HBeAg-негативная хроническая инфекция HBV;
  • HBeAg-отрицательный хронический гепатит B;
  • отрицательная HBsAg фаза HBV-инфекции («оккультная фаза»).[1][2]

Осложнения гепатита Б

Острая печеночная недостаточность (синдром острой печеночной энцефалопатии):

  • Первая стадия (ОПЭ-1). Предвестники — астения (слабость) и адинамия, инверсивное настроение, эйфория, нарушение сна, «тряска» конечностей, агрессивность, печёночный запах изо-рта, рвота, сонливость, нарастание желтухи, сжатие размеров печени, ухудшение лабораторных данных.
  • Вторая стадия (ОПЭ-2). Прекома — моторное возбуждение перетекает в сопор (субкома), появляются судороги, сознание спутано, дезориентация во времени и месте, хлопающая дрожь кистей, тахикардия, повышение кровоточивости, рвота «кофейной гущей», дёгтеобразный стул, уменьшение диуреза (объёма мочи).
  • Третья стадия (ОПЭ-3). Кома I — исчезновение словесной связи и адекватной реакции на болевые раздражители, выявление патологических рефлексов (Бабинского). Наблюдается спазм подбородочной мышцы со смещением кожи подбородка кверху при раздражении кожи в области возвышения одного пальца кисти на той же стороне тела. Появляются симптомы орального автоматизма — хоботковый. Дефекация и акт мочеиспускания не контролируются. Глотание сохранено, зрачки узкие со слабой реакцией на яркий свет, усиление желтухи, геморрагических проявлений, размеров печени, кисло-сладкий печёночный запах изо-рта, олиго или анурия.
  • Четвёртая стадия (ОПЭ-4). Кома II — абсолютная потеря реакции на все раздражители, арефлексия, симптом плавающих глазных яблок, зрачки расширены и без реакции на свет, нет корнеального рефлекса, исчезает хлопающий тремор, нарушается глотание, дыхание типа Куссмауля или Чейн-Стокса, пульс нитевидный, недержание мочи и кала, резкое увеличение уровня билирубина в крови.[1][5]

Диагностика гепатита Б

Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:

  • общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, лимфо- и моноцитоз, уменьшение СОЭ, тромбоцитопения);
  • общий анализ мочи (появление уробилина);
  • биохимический анализ крови (гипербилирубинемия в основном за счёт связанной фракции, повышение уровня АЛТ и АСТ, ГГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, снижение протромбинового индекса, фибриногена, положительная тимоловая проба);
  • специфические серологические тесты достаточно многообразны и зависят от стадии и формы гепатита В (HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM и суммарные, HbeAb, anti-Hbs, ПЦР гепатита В в качественном и количественном измерении);
  • УЗИ органов брюшной полости, КТ и МРТ диагностика;
  • фиброскан (применяется для оценки степени фиброза).[3][4]

Лечение гепатита Б

Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений. В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.

При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.

В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале METAVIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.

Существует два пути противовирусного лечения:

  • терапия пегилированными интерферонами (имеет ряд существенных противопоказаний и серьёзных побочных эффектов — не менее 12 месяцев);
  • нуклеозидно-аналоговой терапии NA (используются препараты с высоким порогом резистентности вируса, длительно — не менее пяти лет, удобство применения, хорошая переносимость).

В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.

Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.

В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов.[1][3]

Прогноз. Профилактика

Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.

Вызывает некоторые вопросы эффективность вакцинации при заражении «оккультными» формами гепатита В, так как действие вакцины направлено на нейтрализацию HbsAg, которого в данном случае нет, или он видоизменён — окончательного решения пока не определено, ведутся поиски.

Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции.[1][2]

Список литературы

  1. Всемирная организация здравоохранения. Гепатит B. — Информационный биллютень, апрель 2017. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 14.07.2018.
  2. ASL 2017 Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection. — Journal of Hepatology, 2017. — Vol. 67. — P. 370-398.
  3. Рахманова А.Г., Александров П.А., Шаройко В.В. Оккультный гепатит В, его роль в распространении инфекции и развитии гепатоцеллюлярной карциномы. — Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях, 2015. — № 3. — С. 78-83.
  4. Рассел Дж. Гепатит B. — М.: VSD, 2012. — 162 c.
  5. Романова Е.А. Гепатит. Диагностика, профилактика, эффективные методы лечения: монография. — М.: АСТ, 2017. — 612 c.
  6. Лабораторная диагностика вирусных гепатитов [Текст] : метод. рек. // Справочник заведующего КДЛ. — 2017. — № 5. — С. 63-79.
Определение болезни. Причины заболевания
Симптомы гепатита Б
Патогенез гепатита Б
Классификация и стадии развития гепатита Б
Осложнения гепатита Б
Диагностика гепатита Б
Лечение гепатита Б
Прогноз. Профилактика
Источники

Вирусный гепатит B – инфекционная патология печени, которая протекает в нескольких клинических вариантах – начиная от скрытого носительства и заканчивая деструктивными процессами в паренхиматозных тканях. Поражение гепатоцитов носит аутоиммунную природу.

В любой биологической жидкости больного человека находится достаточная концентрация вирусных частиц для инфицирования. Заражение происходит парентеральным путем и на фоне травматических процедур (стоматологические манипуляции, набивание тату, пирсинг, маникюр или педикюр). Вирус может передаваться во время секса без использования презерватива.

В диагностике инфекции доминирующую роль играет определение антигена HbsAg и антител HbcIgM. Медикаментозная терапия включает в себя базисные препараты противовирусного свойства, диетическое питание, дезинтоксикационные мероприятия и симптоматические средства.

Итак, гепатит B, что это такое и как передается, эпидемиология, клинические проявления у взрослых людей и маленьких детей, особенности противовирусной терапии – рассмотрим подробно.

Особенности вирусного гепатита B

Гепатит Б – вирусное заболевание. Возбудитель, который способен вызывать болезнь, относится к семейству гепаднавирусов – Orthohepadnavirus. У больного человека врачи обнаруживают в крови три разновидности возбудителей, которые имеют различия по морфологическим признакам.

Для инфицирования достаточно всего 0,0005 мл крови больного человека. Особенность вирусного агента состоит в том, что он устойчив к повышенному температурному режиму. Неоднократное замораживание никак не сказывается на контагиозности, после оттаивания он по-прежнему заразен.

Вирус в лабораторных условиях не культивируется, поэтому до конца не изучен. Находится в любой биологической жидкости человека, и его контагиозность в сравнении с ВИЧ-инфекцией больше в 100 раз.

Этиология возникновения болезни

Наиболее распространенный путь инфицирования – парентеральный, то есть через кровь. Для заражения достаточно незначительного количества жидкости, попавшей на раневую поверхность – трещину, царапину, ссадину или порез.

Где можно заразиться:

  1. Во время любого оперативного вмешательства, медицинских манипуляций.
  2. В салонах красоты, в которых нестерильными инструментами делают педикюр, маникюр, набивают тату, прокалывают уши.
  3. Переливание крови (редкий вариант, поскольку кровь проверяют на различные инфекции, вирусы).
  4. В стоматологических кабинетах.
  5. Половой путь – через вагинальный секрет, семенную жидкость или кровь, если присутствуют травмы эпителия.
  6. Вертикальный способ – вирус передается от матери к ребенку во время родовой деятельности либо в послеродовой период.

В медицинской практике выделяют несколько вариантов реакции человека на проникновение вируса в организм. Восприимчивый тип – ранее не было гепатита, отсутствует иммунитет, высокая восприимчивость к возбудителю. Иммунный ответ организма подразумевает, что человек болел гепатитом, было лечение, повторное заражение невозможно.

И носитель вируса – возбудитель находится в неактивной форме, клинические проявления патологии отсутствуют. Вирусоноситель не подозревает о своем состоянии, поэтому часто определяют наличие соответствующих антител в крови случайно.

Разновидности гепатита B у человека

Существует определенная классификация патологии в зависимости от формы течения. Так, выделяют такие виды:

Молниеносный (реактивный) тип На фоне такой разновидности в течение 2-4 часов возникает отек головного мозга, наступает кома. Прогноз неблагоприятный, в 90% случаев летальный исход.
Острый тип Выделяют несколько стадий этого вида. Изначально пациент жалуется на неспецифичные симптомы в виде ухудшения самочувствия, тошноты. После проявляется печеночная клиника – желтуха, изменение цвета урины, белков глаз, слизистых оболочек. При отсутствии лечения развивается дисфункция печени.
Хронический тип Острая форма трансформируется в хроническое течение через 1-6 месяцев после проникновения возбудителя в кровь. Это время предстает инкубационным периодом, по истечению которого выявляется клиника.

Клинические проявления у взрослых и детей

Период инкубации варьируется в широких пределах от 1 месяца до 180 дней. При диагностировании хронической формы оценить инкубационный период невозможно. Острая форма начинается как болезнь Боткина (гепатит разновидности A), но может протекать в артралгической форме, иметь диспепсическое или астеновегетативное течение.

Диспепсический вариант течения гепатита B сопровождается отвращением к еде, что приводит к возникновению анорексии, непрекращающейся тошноты, постоянной рвоте. Для гриппоподобного вида преджелтушного течения характерен рост температуры тела, симптомы интоксикации – обычно катаральные признаки не наблюдаются.

На фоне изменения окраса кожного покрова состояние больного не улучшается, а общая клиника состоит из таких признаков:

  • Усугубление диспепсических нарушений.
  • Зуд кожного покрова.
  • Астения.
  • Геморрагический синдром.
  • Темная моча, светлый кал.
  • Увеличение печени в размере.
  • Болевой синдром в области проекции пораженного органа.

Если на фоне выраженной желтизны кожи отсутствует гепатомегалия, это плохо, поскольку говорит о более тяжелом течении инфекционного процесса.

В 50% клинических картин выявляется увеличение селезенки и печени одновременно. Со стороны ССС наблюдается брадикардия или тахикардия (при гепатите протекает крайне тяжело), лабильность показателей артериального давления. Общее состояние – апатичность, слабость, постоянные головокружения, нарушение сна.

Длительность желтушного периода от 1 месяца и дольше, после чего наступает стадия реконвалесценции (выздоровления), которая характеризуется следующим:

  1. Исчезновение диспепсических проявлений.
  2. Постепенное нивелирование желтушности покровов.
  3. Нормализация концентрации билирубина в крови.
  4. Печень возвращается к нормальному размеру в течение 2-х месяцев.

Если в анамнезе склонность к холестазу, то заболевание способно приобретать вялотекущий характер. При этом симптомы интоксикации слабые, уровень билирубина выше нормы, каловые массы ахоличные, урина темного цвета, стойкая гепатомегалия, повышенная температура тела – до 37-37,5 градусов.

В 5-10% хроническое течение гепатита приводит к развитию циррозного поражения печени у взрослых людей.

Симптоматика гепатита B у ребенка

Циклически течение вирусной патологии у ребенка включает в себя периоды – скрытый, дожелтушный, желтушный и этап выздоровления. Длительность периода инкубации 2-4 месяца, вариабельность обусловлена количеством вирусных частиц, попавших в кровь. И возрастом – чем меньше ребенку лет, тем короче период инкубации.

Во время этого периода клиники не наблюдается, но по завершению в крови появляются маркеры вирусного гепатита B, повышается активность ферментов печени.

Клинические проявления у детей:

  • В дожелтушный период преобладает в основном общая симптоматика – вялость, разбитость, сыпь, рвота, ухудшение аппетита, повышенное газообразование. Только в редких случаях первыми признаками вирусной патологии является изменение цвета кала, урины.
  • В желтушный период у ребенка окрашиваются в желтый цвет склеры, видимые слизистые оболочки, кожа. Интенсивность цвета нарастает в течение недели. В отличие от болезни Боткина, состояние не улучшается, а ухудшается. Растет температура тела, скачет артериальное давление.

На фоне благоприятного течения патология завершается периодом выздоровления, по продолжительности он составляет 3-4 месяца. Постепенно нормализуется окрас кожи, аппетит, восстанавливается активность.

У грудничков нередко диагностируют гепатит тяжелой формы, поэтому возрастают риски осложнений, летального исхода. В последнем случае относительно быстро проявляется печеночная форма энцефалопатии, печеночно-клеточная недостаточность, после кома.

Гепатит и беременность

При постановке на учет требуется сдать анализы на маркеры гепатитов. При положительном результате проводится глубокое обследование. Если подтверждается активность вирусного агента, требуется противовирусная терапия. Но во время беременности лекарства такого плана противопоказаны, поскольку пагубно влияют на внутриутробное развитие.

Поскольку риск внутриутробного заражения небольшой, рекомендуется врачебное наблюдение до рождения малыша. Ребенку после появления на свет сразу делают прививку.

Хроническая форма болезни протекает скрыто, не сказывается на самочувствии беременной женщины. При остром гепатите выявляются такие симптомы:

  1. Тошнота и рвота – их относят к признакам токсикоза, поэтому рассматриваются в совокупности с другой клиникой.
  2. Слабость, отсутствие аппетита, температура на уровне субфебрилитета.
  3. Осветление кала, потемнение мочи.
  4. Суставные, мышечные боли.
  5. Желтуха (не всегда).
  6. Нарушение сна.
  7. Боль в области проекции печени.

Осложнения вирусного гепатита B

При вялотекущем гепатите хронической формы имеются риски развития циррозного поражения, фиброза печени.

Самое опасное последствие – развитие острой формы печеночной недостаточности.

На фоне массовой гибели печеночных клеток ухудшается функциональность органа, формируется геморрагический синдром, который характеризуется токсическим воздействием на ЦНС.

Развитие печеночной энцефалопатии имеет такие стадии:

Прекома I Резкое ухудшение самочувствия, выраженность желтухи, нарастание диспепсических нарушений, геморрагические признаки. Изо рта специфический запах, выявляются проблемы с эмоциональной стабильностью. На этой же стадии расстраивается мелкая моторика, сильно болит печень, растет температура тела.
Прекома II Прогрессируют функциональные нарушения ЦНС. К основным симптомам относят полную дезориентацию во времени и пространстве, чередование эйфории и агрессивности. На этой стадии печень уменьшается в размере, наблюдается мелкий тремор ног, рук. В последующем ухудшается клиника, развивается печеночная кома.
Терминальная стадия Сопровождается угнетением сознания, и в последующем полной потерей. Первоначально рефлексы сохраняются, пациент способен реагировать, например, на громкий звук, пальпацию, но после они нивелируются. Летальный исход наступает по причине острой сердечной недостаточности.

В тяжелых картинах, когда у пациента одновременно в анамнезе два вида гепатита B, D, печеночная кома может развиться на ранней стадии, в 90% наступает смерть.

Диагностика вирусной болезни

Диагностика подразумевает выявление специальных антигенов в крови человека, еще иммуноглобулинов к ним. Посредством ПЦР определяют РНК возбудителя, что позволяет говорить об активности патологического процесса.

Решающее значение отводится определению антигена HbsAg и антител HbcIgM. Серологические исследования осуществляются с помощью РИА, иммуноферментного анализа крови. Еще делают анализы на определение генотипа.

УЗИ, КТ и МРТ требуются для выявления степени поражения печени. Так, при гепатите расшифровка аппаратных исследований показывает неоднородность структуры, повышенную эхогенность, умеренную либо выраженную гепатомегалию.

Дополнительно вычисляют протромбиновый индекс. Если он менее 40%, то это говорит о критическом состоянии больно. По отдельным показаниям осуществляется биопсия.

Лечение гепатита B

После постановки окончательного диагноза назначается лечение. При острой форме проводится дезинтоксикационная терапия, прописывают лекарства для восстановления печени, купирования негативной симптоматики.

При хроническом течении требуется комплексная схема. В нее включают противовирусные средства – интерфероны в сочетании с Рибавирином, препараты иммуномодулирующего свойства, гепатопротекторы, витамины.

У хронического гепатита бывает две стадии – репликация – вирус активно размножается и ремиссия – возбудитель встраивает свою ДНК в геном печеночной клетки. И для достижения выраженного терапевтического результата требуется воздействовать на инфекцию во время репликации.

Если развился холестаз, то рекомендуются лекарственные средства с УДХК. В тяжелых случаях, когда высоки риски развития печеночной энцефалопатии, осуществляется интенсивная терапия в стационаре.

Народные средства в отношении возбудителя неэффективны, однако положительно влияют на работу печени. Для отваров и настоев используют овес, зверобой, бессмертник, корни одуванчика.

Диета и ее особенности

При легком течении гепатита назначают стол №5, в тяжелых случаях №5a. Важно исключить из меню больного жирную пищу, сладости, хлебобулочные изделия, алкогольную продукцию, кофе, крепкий чай. Обязательно соблюдение питьевого режима. Питание маленькими порциями до 5-6 раз в сутки. Способы приготовления – на пару, запекание на воде, отваривание.

Вакцинация от гепатита

Прививка от гепатита позволяет сформировать иммунитет, благодаря чему появляется устойчивость организма к негативному воздействию возбудителя заболевания.

Кому делают прививку?

Если отсутствуют противопоказания, иммунизация проводится новорожденному в первые 12 часов жизни. Рекомендуется вводить вакцину людям, которым постоянно переливают кровь, а также членам семьи пациента, страдающего от вирусного гепатита.

Вакцинация осуществляется перед оперативным вмешательством для любого, ранее не привитого человека. Иногда прививку делают грудничкам, если в роддоме не проводилась иммунизация по причине медицинских противопоказаний либо отказа родителей.

Экстренная вакцинация рекомендуется в случаях, когда произошел контакт с биологической жидкостью больного человека.

Схема вакцинации для взрослых и детей

В обычных условиях, когда отсутствуют противопоказания, 1-я прививка в первые 12 часов после рождения, в последующем делают в 1, 6 и 12 месяцев. Такая иммунизация обеспечивает стабильный иммунитет до 18-летнего возраста.

Когда ребенок появился на свет от больной матери (в анамнезе гепатит либо носительство вируса), то схема выглядит так – 0-1-2-12 месяцев. В возрасте 13 лет делают прививки трехкратно – 0-1-6 месяцев.

Побочные реакции на введение вакцины

В большинстве случаев иммунизация хорошо переносится. Иногда возникает гиперемия в месте введения инъекции, повышается температура тела, проявляется головная боль, слабость и ухудшение общего самочувствия. Симптомы не представляют опасности, проходят сами, лечение не требуется.

Медицинские противопоказания

Иммунизация не назначается, если ребенок родился менее 2000 г. Противопоказанием является обострение любого хронического заболевания, рак, беременность, СПИД, злокачественные патологии кровеносной системы.

Прогноз для взрослых и детей

Острый гепатит проявляется яркими симптомами, что позволяет своевременно диагностировать заболевание, поэтому прогноз для детей и взрослых благоприятный. Прогноз ухудшается, когда в анамнезе комбинация вирусов, например, B + C или D + B.

С профилактической целью рекомендуется предупреждение травм кожного покрова, использование только своих предметов гигиены, безопасный секс, вакцинация.

15 Мая в 10:09 —> 6891
Гепатит В (ГВ) — антропонозная вирусная инфекционная болезнь, передающаяся преимущественно парентеральным и половым путями, характеризуется развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита. 

История и распространение

Наличие вирусного гепатита, передающегося парентеральным путем (сывороточный гепатит), было доказано в 1937—1940 гг. до обнаружения «австралийского» антигена ГВ Б.Бламбергом в 1962—1964 гг.
ГВ по распространенности занимает 2-е место после гепатита А. На его долю в различных регионах приходится от 10 до 30 % всех вирусных гепатитов. В Российской Федерации заболеваемость составляет в среднем около 25 на 100 000 населения в год. 

Этиология

Вирус гепатита В (HBV) уникален среди патогенных вирусов человека, относится к гепаднавирусам — ДНК-содержащим гепатотропным вирусам. НВV имеет сферическую форму, диаметр 42 нм, сложную структуру. В центре нуклеокапсида расположен геном вируса, представленный двунитевой ДНК, и ферменты ДНК-полимераза и РНКаза. Наружная часть ядра вируса представлена НВcАg белковой природы (коровский антиген) и его модификацией — НВеАg — антигеном инфекциозности. Наружная липопротеиновая оболочка содержит поверхностный антиген НВsАg (австралийский антиген), который имеет 4 подтипа, обладающих антигенными различиями. 
Существуют и мутантные штаммы вируса по антигенам НbsАg и НbеАg. Процесс репликации вируса сложен, возможно образование полноценных вирусов и дефектных, состоящих из НВsАg-частиц, которые не имеют инфекционных свойств. В последние годы открыты новые антигены НВV, однако роль их неясна. НВеАg и НВsАg циркулируют в крови, НВсАg обнаруживается только в ткани печени, антитела образуются ко всем основным антигенам — анти-НВс, анти-НВе и анти-НВs. 
Вирус ГВ отличается исключительно высокой устойчивостью в окружающей среде. При 100 °С погибает через 30 мин, в холодильнике сохраняется до года, в замороженном состоянии — 20 лет, в сухой плазме — 25 лет. Раствор 1—2 % хлорамина инактивирует вирус через 2 ч, а 1,5 % раствор формалина — через 7 сут. При автоклавировании при 120 °С вирус гибнет через 5 мин. 

Эпидемиология гепатита В

Единственным источником вируса является человек. Основная эпидемиологическая роль принадлежит вирусоносителям, число которых на земном шаре превышает 300 млн человек, в РФ их более 5 млн. В различных регионах мира частота носительства среди населения варьирует от 1 % (Европа, Северная Америка) до 20—50 % (Юго-Восточная Азия, Центральная Америка). Вторыми по степени важности источником являются больные острым и хроническим ГВ. НВsАg, основной используемый на практике маркер ГВ, обнаруживается во всех биологических жидкостях и экскретах. Однако эпидемиологическое значение, определяющее механизмы передачи инфекции, имеет наличие вируса в крови, сперме и, возможно, в слюне. 
Наиболее достоверный тест на заразительность — обнаружение в крови ДНК вируса ГВ методом ПЦР. Естественные пути передачи — половой и вертикальный — от матери плоду через плаценту и чаще в процессе родов при прохождении плода через родовые пути. Возможно и заражение контактно-бытовым путем, через предметы, загрязненные кровью (белье, ножницы, зубные щетки, мочалки и т.д.), особенно при наличии заболеваний или травм кожи. Передача возбудителя при переливании крови уменьшилась в связи с тестированием донорской крови на наличие НВsАg, однако возможно заражение при переливании препаратов крови, пользовании недостаточно простерилизованным медицинским инструментарием многоразового применения. 
Особенное распространение получил ГВ среди больных наркоманией, вводящих наркотики внутривенно. Сохраняется опасность заражения и для медицинских работников, имеющих частые контакты с кровью (работники лабораторий, процедурные сестры, работники отделений трансплантации, хирургии, реанимации и др.). В целом группы риска заражения ГВ такие же, как при ВИЧ-инфекции: половые партнеры инфицированных ГВ, дети, родившиеся от инфицированных матерей, проститутки и т.д. 
Восприимчивость к ГВ высокая. Иммунитет после перенесенного ГВ в любой форме обычно пожизненный.

Патогенез

Вне зависимости от механизма заражения вирус попадает в кровь и инфицирует гепатоциты, однако механизм повреждения этих клеток существенно отличается от такового при ГА и ГЕ, поскольку репродукция вируса не сопровождается повреждением клеток. Заражение гепатоцита может приводить к различным результатам. Если происходит репликация вируса, развивается острый или хронический гепатит, если вирус интегрирует в геном гепатоцита, развивается вирусоносительство. Причины этого явления, по-видимому, связаны с генотипом макроорганизма, однако и роль вируса (особенность штамма) не исключена. 
При репликации вируса, после сборки в цитоплазме гепатоцита вирусной частицы, происходит презентация его антигенов или полного вируса на поверхности мембраны гепатоцита. Вирус и его антигены распознаются естественными клетками-киллерами, Т-киллерами, К-клетками и другими, которые атакуют инфицированные клетки и разрушают их. При этом освобождаются антигены вируса (НВс, НВе, НВs). Против них образуются антитела. 
Взаимодействие антител и антигенов обусловливает образование иммунных комплексов. Они фагоцитируются макрофагами и экскретируются почками. Фиксация комплексов на гепатоцитах может приводить к тому, что неинфицированные клетки также подвергаются атаке и разрушению клетками-киллерами. Вместе с тем они могут быть причиной внеклеточных аутоиммунных поражений в виде кожных высыпаний, артралгий, артериита, гломерулонефрита. 
Таким образом, течение инфекционного процесса обусловлено генетически детерминированной силой и характером иммунного ответа. При адекватной реакции иммунной системы развивается острый циклически протекающий гепатит, который завершается полной элиминацией вируса и формированием прочного иммунитета.
При слабой реакции иммунной системы повреждение гепатоцитов маловыражено, болезнь протекает легко, но полной элиминации вируса не происходит и создаются условия для хронизации процесса. Напротив, при избыточном иммунном ответе поражаются не только инфицированные клетки, но и клетки, на которых фиксированы иммунные комплексы, что обусловливает обширный некроз печени, тяжелое течение болезни с развитием в некоторых случаях острой печеночной недостаточности. ГВ свойственны те же синдромы, что и ГА (цитолитический, паренхиматозно-мезенхимальный, внутрипеченочный холестаз).

Патоморфология гепатита В

Морфологические изменения характеризуются дистрофией и некрозом гепатоцитов, особенно в центре долек. При тяжелых формах болезни некроз тотальный или субтотальный. При холестатической форме основные морфологические изменения происходят во внутрипеченочных желчных ходах. Наблюдают пролиферацию эндотелия желчных капилляров, образование вокруг них лимфоцитарных инфильтратов, что приводит к развитию внутрипеченочного холестаза. 

Клиническая картина

Инкубационный период от 45 до 180 дней, чаще 2—4 мес. Типично постепенное начало болезни. Преджелтушный период продолжительный, в среднем 10—12 дней. В отличие от ГА преобладают общее недомогание, слабость, утомляемость, разбитость, головная боль (особенно вечером), нарушение сна. Примерно у 25—30 % больных наблюдают боли в крупных суставах, преимущественно в ночное время, нередко появляются зуд кожи, уртикарные высыпания. У большинства больных имеются диспепсические расстройства: ухудшение аппетита, снижение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, горечь во рту, тяжесть и тупые боли в эпигастральной области и правом подреберье. 
При осмотре выявляют увеличение и чувствительность печени, реже селезенки, обложенность языка, вздутие живота. Возможен субфебрилитет. За 2—3 дня до появления желтухи моча приобретает темную окраску, а кал становится гипохоличным. 
Переход болезни в желтушный период сопровождается нарастанием явлений интоксикации и диспепсических расстройств. Наблюдаются проявления геморрагического синдрома. Желтуха настает постепенно, достигая максимума на 2—3-й неделе желтушного периода, она обычно интенсивная, на высоте желтухи кал ахоличный. Продолжительность желтушного периода варьирует в широких пределах, в среднем 3—4 нед. 
Первыми признаками улучшения состояния являются появление аппетита, окрашивание кала, посветление дневных и вечерних порций мочи. При осмотре в желтушном периоде, помимо желтухи, выявляют обложенность и отечность языка, практически у всех больных увеличена печень, а у 30 % больных — селезенка. Часто отмечают брадикардию, гипотонию, приглушенность тонов сердца. При исследовании крови обнаруживают тенденцию к лейкопении и лимфоцитозу. 
Период реконвалесценции от 3—4 нед до 6 мес. В этом периоде могут сохраняться астенизация, гепатомегалия, гиперферментемия, гипербилирубинемия, поражение желчевыводящих путей. 
В отдельных случаях циклическое течение ГВ нарушается, особенно при легких, стертых формах болезни, у лиц с отягощенным преморбидным фоном. Прогностическими признаками, свидетельствующими о возможной хронизации процесса, является длительное персистирование НВеАg и ДНК вируса, что свидетельствует о продолжающейся репликации вируса. 
Исходом ГВ чаще всего является выздоровление. В редких случаях возможно развитие фульминантного гепатита с летальным исходом; примерно у 5 % больных формируется хронический гепатит, который чаще имеет доброкачественное течение. Характерными признаками хронического гепатита служат увеличение печени, реже селезенки, преходящая субиктеричность склер, появление телеангиэктазий, «печеночных» ладоней, потеря веса, боли в области печени, диспепсические расстройства. В качестве отдаленного неблагоприятного последствия возможно развитие гепатоцеллюлярной карциномы.
Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.
Похожие статьи
  • 19 Февраля в 08:00 50850—>
    Грамположительные кокки

    При рассмотрении клинического значения отдельных групп микроорганизмов будет использована их наиболее распространенная фенотипическая классификация. Будут рассматриваться лишь наиболее значимые роды и виды микроорганизмов. Необходимо подчеркнуть, что оценка клинической значимости выделенных микроорг…

    Инфекционные заболевания

  • 15 Марта в 01:24 41258—>
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны…

    Инфекционные заболевания

Категории
Видеоматериалы

—>

Новости

Вы здесь

Главная

»

Здоровье

»

Болезни

»

Инфекционные и паразитарные болезни

»

Гепатит В

Медицинский эксперт статьи

fact-checked.png
х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Основным резервуаром и источником HBV служат больные острым гепатитом В. больные хронической HBV-инфекцией (вирусоносители и больные ХГВ), число которых на земном шаре превышает 300 млн человек.

У больных HBV-инфекцией HBsAg и ДНК HBV обнаруживают в крови, моче, слюне, жёлчи, слезах, фекалиях, грудном молоке, вагинальном секрете, сперме, цереброспинальной жидкости, крови пуповины. Однако только кровь, сперма и, возможно, слюна представляют реальную эпидемиологическую опасность, так как в других жидкостях концентрация вируса очень мала. Основной фактор передачи — кровь. Инфицирующая доза вируса может содержаться в 0,0005 мл крови. Вирусный гепатит В характеризуется множественностью путей передачи (естественных и искусственных): возможен контактный, вертикальный и артифициальный (парентеральные манипуляции, трансплантация органов) пути передачи. Чрезвычайно эффективен половой путь передачи HBV. Среди инфицированных вирусом гепатита В высок удельный вес наркоманов, практикующих внутривенное введение наркотиков. В связи с этим даже в высокоразвитых странах значительная инфицированность наркоманов, а также гомо- и гетеросексуалов с большим числом половых партнеров поддерживает высокий эпидемический потенциал НВV-инфекции. Заражение вирусным гепатитом В возможно и при бытовом общении с больным или вирусоносителем при нарушении целостности слизистых оболочек и кожного покрова. В этих случаях HBV внедряется через повреждённую кожу (микротравмы), при прямом контакте с источником инфекции либо при совместном пользовании различными предметами обихода и личной гигиены (загрязнённое кровью белье, ножницы, пилочки для ногтей, зубные щётки, бритвы, мочалки и т.д.). Особое значение имеет передача HBV вертикальным путём от беременной (больная острым гепатитом В или хронической HBV-инфекцией) плоду иди новорождённому. При этом возможна трансплацентарная передача вируса (около 8% случаев среди инфицированных детей) или, чаще. заражение в процессе родов при контакте новорождённого с инфицированными околоплодными водами, влагалищным секретом. Риск инфицирования значительно увеличивается, если острый гепатит В развивается у женщины в III триместре беременности и роды происходят в период HBeAg-eмии или ребёнка рожает женщина, больная хроническим гепатитом В с наличием HBeAg в крови.

В настоящее время риск заражения при переливании крови резко снизился, так как всю донорскую кровь проверяют на наличие HBсAg и анти-НВсIgG. Заражение вирусным гепатитом В возможно при различных парентеральных медицинских и немедицинских вмешательствах, сопровождающихся нарушением целостности кожного покрова или слизистых оболочек (инъекции, стоматологические, эндоскопические, гинекологические обследования, косметические процедуры, пирсинг, татуаж и т.д.), если нарушаются правила стерилизации инструментов. Группами риска заражения вирусным гепатитом В служат пациенты отделений гемодиализа, ожоговых центров, гематологических. туберкулёзных стационаров, центров сердечно-сосудистой хирургии, медицинские работники, имеющие контакт с кровью: процедурные и операционные сестры. анестезиологи-реаниматологи, акушеры-гинекологи, хирурги, стоматологи и др. Восприимчивость к вирусному гепатиту В высокая. Возрастная восприимчивость к вирусному гепатиту В имеет ряд особенностей, в основном касающихся вероятности хронизации инфекции. Риск развития хронической HBV-инфекции после инфицирования вирусом гепатита В колеблется от 90% у новорождённых, родившихся от HBeAg-позитивных матерей, до 25-30% у грудных детей и детей в возрасте до 5 лет и составляет менее 10% у взрослых. Иммунитет после перенесённого вирусного гепатита В длительный, возможно, пожизненный. Повторные случаи вирусного гепатита В наблюдают исключительно редко.

Распространённость гепатита В (включая заболеваемость острыми формами и процент вирусоносителей) в различных регионах мира существенно различается. Критерием оценки распространённости считают частоту выявления HBsAg среди здорового населения (доноры). Низким уровнем распространённости принято считать регионы с частотой носительства менее 2%, средним — 2-7%, более 7% — высоким. В Австралии, Центральной Европе, США, Канаде отмечают низкий уровень носительства (не более 1%), а в Юго-Восточной Азии, Южном Китае, на Тайване, в тропической Африке 20-50% населения являются носителями HBsAg. Доля лиц в возрасте 15-29 лет составляет 60-85% от общего числа больных острым гепатитом В, что связано с распространённостью инъекционной наркомании и рискованного сексуального поведения без применения барьерных методов контрацепции.

trust-source.jpg[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Важно знать!

Наиболее частым исходом гепатита В становится выздоровление с полным восстановлением функции печени. Как и при гепатите А, возможно также выздоровление с анатомическим дефектом (фиброз печени) или сформированием различных осложнений со стороны желчевыводящих путей и ЖКТ. Эти последствия гепатита В практически не отличаются от таковых при гепатите А. Читать далее…
!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
Понравилась ли Вам эта статья?
Рейтинг автора
5
Подборку подготовил
Андрей Ульянов
Наш эксперт
Написано статей
168
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации