Андрей Смирнов
Время чтения: ~33 мин.
Просмотров: 0

Лечение нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка

Желудок человека — полый орган желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), состоящий из мышц и наделенный способностью изменять свой размер. Основные функции желудка: двигательная, секреторная, выделительная, защитная, всасывательная, эндокринная — обеспечивают его четкую работу. В пищеварении все способности одинаково важны. Нарушение одной из них, тянет за собой сбой во всем ЖКТ.

Механизм работы

Функции регулируется внешними и внутренними факторами. Пища попадает в желудок изо рта по пищеводу через особые мышечные кольца. Здесь она находится 1—2 часа. Ее удержанию способствуют верхний и нижний сфинктеры (круговые мышцы). Работа первого из них, предупреждает ее обратный выброс в пищевод, а второго — преждевременную эвакуацию в нижние. Пройдя предварительную обработку, в желудке пища проходит дальнейшую механическую, антибактериальную и химическую обработку. Ее выполняет соляная кислота и энзимы. Особая моторная активность способствует последующему продвижению и выталкиванию комка (пищевого химуса) в кишечник. Пищеварительные функции зависят от рН желудочного сока и энзимов, образующих его.

Вернуться к оглавлению

Моторная функция

Нарушение моторики способствует развитию застойных явлений.

При приеме пищи желудком, он находится в расслабленном состоянии. Единственные его движения в этот момент связаны с растягиванием для ее депонирования (хранения). Спустя некоторое время, начинается сокращение мышечного слоя желудочной стенки, который состоит из трех пластов: косого, продольного и циркуляторного. Работает желудок человека перистальтическими, систолическими и тоническими сокращениями, что обеспечивает перемешивание химуса с желудочным секретом, измельчению до консистенции пюре и дальнейшей эвакуации. Снижение активности функции желудка приводит к застою пищи, в результате чего возникает изжога, характерная тяжесть в желудке, икота, противный запах изо рта.

Вернуться к оглавлению

Секреторная активность

Отвечает за образование, состав и свойства пищеварительного сока в желудке. Роль желудочного сока обусловлена содержанием в нем энзимов, лизоцима, HCl и прочих активных веществ, что помогают расщеплять пищу. Регулируется корой головного мозга через гипоталамус при поступлении нейронных импульсов, как реакции на раздражитель (еду) в ротовой полости или даже запах.

Функция активизируется сразу после поступления еды в желудок.

Секреторная функция желудка активизируется с включения в работу кардиальных желез, которые продуцируют слизь с хлоридами и бикарбонатами для смягчения пищи и защиты стенок желудка от воздействия агрессивных факторов. Фундальные железы находятся на дне и теле и синтезируют пепсиноген и HCl. Под их воздействием происходит ее обеззараживание и химическая обработка. Пилорические железы локализованы в одноименном отделе и участвуют в формировании пищевого комка. Их секрет щелочной реакции и содержит диспептазы. Инкреторная функция желудка обеспечивается благодаря наличию протеолитических ферментов желудочного сока:

  • амилаза;
  • липаза;
  • фосфотаза;
  • муколицин;
  • рибонуклеаза.

Скреторная функция желудка обусловливается характером пищи и эмоциональным состоянием человека. Белковые продукты и стресс способны усиливать ее, а углеводородная — угнетать.

Вернуться к оглавлению

Эвакуаторная функция

Токсическое отравление сопровождается тошнотой и рвотными позывами.

Имеет большое значения для защиты пищеварительного тракта от плохой пищи и токсинов. Она заключается в опустошении органа путем рвоты. Ей предшествует тошнота. При глубоком вдохе, осуществляется цепочка взаимосвязанных действий эвакуаторной функции желудка: закрывается гортань, мышцы расслабляются, раскрывается кардиальный мышечный зажим, возникают сильные сокращения диафрагмы, выталкивающие содержимое желудка наружу.

Вернуться к оглавлению

Эндокринная

Желудочные железы продуцируют секрет, содержащий более 10 гормонов. Основная их масса сконцентрирована в пилорическом отделе. Он выделяется непосредственно в кровь и лимфу. Происходят процессы регуляции органов и систем ЖКТ и организма в целом. Их выделяют клетки:

  • Р-клетки. Выделяют бомбазин, который увеличивает объем хлористоводородной кислоты, поджелудочного сока и желчи.
  • D-центры. Продуцируют соматостатин, тормозящий биосинтез белка, гистамина и гастрина.
  • Гастринпродуцирующие. Стимулируют образование соляной кислоты, пепсиногена, эндогенного морфина, усиливают моторику.
  • Энтерохромаффинные. Продуцируют серотонин и мотилин, активизируют моторику желудка, толстой кишки.
  • А-клетки. Вырабатывают энтероглюкагон, который тормозит внутреннюю секрецию и регулирует углеводный обмен в печени.
  • РР-центры. Синтезирует панкреатический полипептид, который угнетает образование белка.

Вернуться к оглавлению

Всасывательная способность

Попадая в кровоток, полезные вещества разносятся по всему организму.

Всасывание — физиологический процесс попадания воды и полезных веществ в кровь и лимфу. В желудке полноценно может всасываться только вода, а все остальное — попадает в кишечник. При застое пищи или воспалительных процессах в слизистой, возможна активация всасывания полипептидов и токсинов, что приводит к интоксикации организма. Эта способность — второстепенная.

Вернуться к оглавлению

Экскреторная функция

Нарушение внутреннего баланса при голодании или недоедании, приводит к повышению концентрации питательных веществ в крови и лимфе. Через стенку органа они обратно всасываются и попадают в его полость. Экскреторная активность имеет огромное значение при этих состояниях. Благодаря ему, организм восполняется питательными компонентами. Среди них: аминокислоты, мочевина и мочевая кислота, электролиты. Особенную роль играет эта функция при расщеплении белков, что есть в крови, но не используется другими клетками организма.

Вернуться к оглавлению

Защитная особенность

Большинство бактерий погибает в кислой среде.

Основное действие — защита организма от инфицирования. С пищей, слюной и водой заглатываются микробы, которые деактивируются соляной кислотой и лизоцимом. Мышечную и слизистую оболочки от механических и химических повреждений защищает толстый слой слизи, который образован мукоидами. Защитная функция желудка вместе с анатомическим строением позволяют избавляться от недоброкачественной еды и токсинов путем эвакуации пищи, предупреждая ее проникновение и всасывание в кишечнике.

Вернуться к оглавлению

Кратко о последствиях дисфункции

Нарушение деятельности желудка, а особенно когда ослабевают защитные функции, — основная причина многих патологий пищеварительного тракта, а также дисфункция других систем в организме. Гастроэнтеролог проводит ряд диагностических процедур, способных указать на сбой в функционировании органа: общие клинические и биохимические анализы крови и мочи, исследование желудочного сока, фиброгастроскопию и другие.

Пищеварительный  процесс  не  мог   бы  нормально протекать  не  будь  у желудка  способности  к  движению  и  продвижению  пищевых  масс далее  по  желудочно-кишечному  тракту. Этот  процесс  называется  моторно-эвакуаторной  функцией (МЭФ) желудка. Степень  нарушения МЭФ при  гастроэзофагеальной  рефлюксной  болезни (ГЭРБ), функциональной  диспепсии (ФП), язвенной  болезни (ЯБ) желудка  и двенадцатиперстной  кишки предрешают симптоматику  заболевания,  его  прогноз  и  терапевтическую  тактику.

МЭФ сопровождает  многочисленные  болезни  пищеварительной  системы,  эндокринные  заболевания,  метаболические  патологические  процессы, проявляется  при  передозировках и  побочных эффектах  лекарственных  веществ,  психических  заболеваниях.

Что такое  диабетический  гастропарез

Диабетический  гастропарез (ДГ) это  расстройств  МЭФ желудка  при  наличии  у  пациента  сахарного  диабета. Термин «ГП»  был  введён  ещё  в  1958  году Kassander. Впервые  клиника  данного  состояния  была  описана  в  1925  году. В 1937  году  была  зафиксирована  рентгенологическая  картина изменения  такого  параметра,  как моторика  желудка.

На  практике  ДГ рассматривается  как  замедление  эвакуации  пищевых  масс  из  желудка  в  двенадцатиперстную  кишку. При  этом  нет механической  преграды. ДГ также  определяется  как  тяжёлое  нарушение  МЭФ,  при  котором  нет   ни  перистальтики,  ни  тем  более  эвакуации.

Компоненты расстройства  МЭФ

Из патологических составляющих изменения МЭФ можно  выделить:

  • изменение  резервуарной  функции желудка;
  • нарушение  перемешивания  пищевого  содержимого;
  • нарушение  измельчения  пищи;
  • снижение  темпов  эвакуации  пищевых  масс.

Эта  дисфункция  основывается  на нарушениях  перистальтики,  координации  движений   антрального  и  дуоденального  отделов  желудочно-кишечного  тракта, а также  нарушении  аккомодации,  согласованности в движениях.

К  примеру,  если  имеется  нарушение  аккомодации,  пациент  будет  ощущать  раннее  насыщение,  если  имеется  нарушение  антрально-дуоденальной  согласованности  движений, обязательно  появится  тяжесть  в эпигастральной  области,  ощущение  переполнения,  если  нарушена  перистальтика,  больной  человек  обязательно  почувствует  тошноту, а  впоследствии  возможна  и  рвота.uzi-zheludka-2-545x408.jpg

Причины ДГ

Основной  причиной  развития  ДГ  считается диабетическая  автономная  невропатия (ДАН). В  1945  году  во  время  проведения рентгенографии  желудка Rundles обнаружил  взаимосвязь  между  нарушением  эвакуации  взвеси  контрастного  вещества и  присутствием  диабетического  поражения  периферической  нервной  системы (полинейропатии).

К  чему  ведёт  замедление  моторики  желудка  у  пациентов  с  сахарным  диабетом (СД)

Однозначно  при  изменении  МЭФ  у  больных  сахарным  диабетом  нарушаются  и  ухудшаются  показатели  углеводного  обмена. Это  проявляется  в  виде  понижения  сахара  в  крови (гипогликемия) и  повышения  сахара в   крови (гипергликемия).

Гипогликемия  возникает  в  результате  недостаточного  поступления  углеводов  в  тонкий  кишечник,  где  они  по  большей  своей  части  всасываются. Неправильное  всасывание  и   выделение  инсулина,  а  именно  несогласованность  этих  процессов  приводит  к  гипергликемии. Чем  чаще  возникают  скачки  гипергликемии,  тем  чаще  и  тяжелее  развиваются  осложнения  СД. Если  МЭФ замедлена,  принимаемые  внутрь  лекарственные  препараты  могут  неправильно  и  не полностью  усваиваться,  что  приводит  к  развитию  недостаточных лечебных  эффектов.

Конечно,  симптомы  нарушения МЭФ приводят к  значительному  ухудшению  качества  жизни  пациента. Данных,  как  влияет  ДГ  на  продолжительность  жизни,  пока  нет. Есть  статья,  в  которой  упоминается  о  том,  что  ДГ  никаким  образом  не  влияет  на  продолжительность  жизни.

Симптоматика ДГ

ДГ  на  практике  диагностируется  во  время  очень редко,  потому  что  не  существует  каких-то  специфических  критериев  данного  заболевания.

Из  часто  встречающихся  при  ДГ  симптомов стоит  выделить:

  • снижение  аппетита;
  • раннее  чувство  насыщения;
  • ощущение  тяжести  после  еды;
  • тошноту  и  рвоту;
  • изжогу и  отрыжку;
  • скачки  гипогликемии  и  гипергликемии;
  • болезненность  и  неприятные  ощущения в  области  желудка;
  • снижение  массы  тела.

Для  того,  чтобы  провести  диагностику  очень мало  патогномоничных,  характерных  для  данного  заболевания  признаков.uzi-zheludka-1-545x408.jpg

В  некоторых  исследованиях  показано,  что  пациенты  с  сахарным  диабетом  чаще,  чем  здоровые  люди  будут  ощущать  тошноту,  рвоту  и  чувство  раннего  насыщения. Те же  исследования  подтвердили,  что  характерным  признаком  нарушения  моторики желудка  и  эвакуационной  его  функции  является  вздутие  живота. У  небольшого  числа  пациентов  с  нарушением  МЭФ имеются  симптомы  расстройства  функционирования  кишечника  в  виде  диареи  или  запоров.

Если  ДГ  протекает  в  тяжёлой  форме, у   пациентов  отмечаются постоянная  рвота,  потеря  веса  и  значительные  электролитные  нарушения. Доказано,  что  большая  часть  симптомов,  встречающихся  при  расстройствах  МЭФ,  являются признаками  ГЭРБ.

ГЭРБ и СД

Предпосылок  для  ГЭРБ  при  сахарном  диабете  достаточно  много. Вот  только  две  из  них,  которые  наиболее  часто  встречаются:

  • недостаточность  нижнего  пищеводного  сфинктера из-за  ДАН;
  • собственно  замедленная  эвакуация  желудочного  содержимого.

Язвенная  болезнь  и  ДГ

При язвенной  болезни,  сопутствующей СД, нередко  не  возникает  типичных  болей. У  диабетиков  существуют,  так  называемые,  «немые» язвенные  дефекты. Практически  у  трети  пациентов  с  этими  патологическими  состояниями  наблюдается и ДГ.

Необходимость  проведения  эрадикации  Helicobacter  pylori

При  язвенной  болезни  желудка  и  двенадцатиперстной  кишки  пациент  принимает  большое  количество  препаратов,  которые  направлены  на  заживление  язвы  и  лечение  хеликобактерной  инфекции желудка  должно  обязательно  проводиться. Частота  заражения  пациентов  с сахарным  диабетом Helicobacter  pylori ничем  не  отличается  от  частоты  заражённости  здоровых  людей.

rentgen-zheludka-s-bariem-11-650x650.jpg

 Диагностические  возможности

Тактика  диагностики  при  наличии  диспепсических  жалоб  у  пациентов  с  СД сходна  с  тактикой  при  необследованной  диспепсии. По  ней  исключают  наличие опухолей желудка  и  язвы желудка  и  двенадцатиперстной  кишки, механические  причины,  НПВП-гастропатию (поражение  желудка,  вызванное  приёмом  нестероидных  противовоспалительных  препаратов),  портальную  гипертензию.

Для  определения  причин  и  состояния  желудочно-кишечного  тракта  применяется  инструментальная  диагностика.

Сцинтиграфия

После  исключения  всей  серьёзной  органической  патологии   используют  сцинтиграфию  желудка  с  технецием,  которая  является «золотым  стандартом» диагностики  нарушений моторики желудка.  Суть  метода  заключается  в  принятии  пациентом  маркированной радиоактивной  метки,  за продвижением  которой  ведётся  поэтапное  наблюдение. В  частности,  каждый  снимок  делается  каждые  15  минут в   течение  4  часов.

Требованием  к  проведению сцинтиграфии  является  отмена  препаратов,  воздействующих  на  моторику  желудка, за  2-3  суток до  процедуры.

Если  пища  задерживается в  желудке  через  2  часа  и  более  в  объёме  60% от  общей  массы,  а через  4  часа  остаётся  её  10%,  можно  с  уверенностью  говорить  о  наличии  гастропареза. Чувствительность  методики  составляет  93%.

Дыхательный  тест

Для  проведения  дыхательного  теста, который  используют  для  определения скорости  эвакуации  желудочного  содержимого,  применяют каприловую  кислоты,  меченую  изотопом  углерода.

Основным  механизмом  тестирования  является  изменение  соотношения  различных изотопов  в выдыхаемом  воздухе. Пациент  выдыхает  в  пробирку  воздух перед началом  тестирования. Этот  образец  воздуха  будет  использован  как  образец для  возможности  сравнения.

Затем  пациент  принимает  завтрак, в  который подмешана  меченая  каприловая  кислота.  Каждые  15  минут  в  течение  4  часов  обследуемый  выдыхает  в  пробирки. Этот  тест  имеет  некоторые  преимущества  над  сцинтиграфией.  Он  прост  в  выполнении,  безопасен  и  может  применяться  даже  у детей  и  беременных,  поскольку  никакого  радиационного  воздействия на  организм  не  происходит.

УЗИ желудка (видео)

Данный  метод  лишь  косвенно  подтверждает  опорожнение  желудка и  эвакуацию  из  него  жидкости. После  приёма  пищи последовательно  врач  оценивает  остаточный объём  содержимого.

Рентгенологические  методы  исследования

Рентгенологическая  методика  основана  на   приёме  контрастного  вещества,  которым  является  сульфат  бария, и  серии  рентгенологических  снимков  через  определённые  временные  промежутки. Для  оценки  нарушений  МЭФ данную  методику  используют  только  в  России. Это связано  с  тем,  что  методика  обще  доступная,  недорогая  и  проводится  практически  в  любом  медицинском  учреждении.

Из  недостатков  метода,  конечно же,  на  первое  место  выходит  лучевая  нагрузка  и  возможность  определения  наличия  заболевания  только  на  поздних  стадиях нарушения  МЭФ,  то есть  уже  при  развитии  гастропареза. Кроме  того, принятый  сульфат  бария  у  пациентов  страдающих  одновременно  сахарным  диабетом  и  нарушением  МЭФ определяется  даже  спустя  сутки  после  его  приёма.

Лечебные  мероприятия  при  ДГ

Лечение  ДГ  должно  быть  комплексным  и  включает  в  себя  не  только  медикаментозную  терапию,  но  и  формирование  правильного  питания.

Диета  при  диабетическом  гастропарезе  включает в  себя  следующие  пункты:

  • исключение  тяжёлых  продуктов  питания,  которые  требуют  длительной  механической  обработки в условиях  желудка;
  • исключение  продуктов,  которые  замедляют  эвакуацию  желудочного  содержимого: жиры;
  • питаться  таким  пациентам  необходимо  не  менее  5-6  раз  в  день  дробными  порциями.

Лекарственная  терапия

Чаще  всего  при  расстройствах  такой физиологической способности, как моторика желудка из  лекарственных  препаратов  используются  прокинетические   средства. Помимо  улучшения и  нормализации  желудочной  перистальтики  эти  препараты повышают  тонус  нижнего  сфинктера  пищевода,  что  снижает  проявления  ГЭРБ.

Из  этих  лекарственных  препаратов можно  выделить блокаторы допаминовых  рецепторов второго  типа (метаклопрамид), прокинетик  с  комбинированным  действием (итоприд),  селективные  блокаторы  дофаминовых  рецепторов  второго  поколения (домперидон).

Рассмотрим  более  подробно каждый  из  этих  препаратов.

Метоклопрамид

Это лекарственное  средство  относится  к  неселективным  антагонистам  дофаминовых  рецепторов,  стимулирует  гладкомышечные  клетки  желудка.  Из  основных   его  особенностей  действия выделяют:

  • усиление  моторики  и  перистальтики желудка;
  • улучшение  антро-дуоденальной  согласованности;
  • снижает  позывы  на  рвоту;
  • устраняет  тошноту.

Во  многих  исследованиях  доказана  его  эффективность. Несмотря на  эти  положительные  качества,  есть  ложка дёгтя,  а  именно  частые  побочные  эффекты,  которые  проявляются  практически  у  трети пациентов,  принимающих  метаклопрамид:

  • экстрапирамидные  расстройства;
  • депрессия;
  • сонливость;
  • гиперпролактинемия.

Все  эти  побочные  явления  вызваны  способностью  препарата  проникать  через  гематоэнцефалический  барьер  в  мозг. Именно поэтому  широкое  его  применение было в   своё  время  приостановлено.

Специалисты  не  рекомендуют  назначать  этот препарат  для купирования  симптомов  расстройства МЭФ. Применять  его  следует  только  у  онкологических  пациентов,  которые  страдают  рвотой  в связи с проводимой  химиотерапией.

Домперидон

Данный  препарат  не  обладает  способностью  проникать  через  гематоэнцефалический  барьер. Из  его  положительных  свойств  отметим:

  • улучшение  тонуса  нижнего  пищеводного  сфинктера;
  • активация  перистальтики  пищевода  и  выходного  отдела  желудка;
  • противорвотное  действие.

Домперидон  не  был  одобрен  для  применения  управлением  по  контролю  над  качеством  пищевых  продуктов  и  лекарственных  препаратов  США,  поскольку   являлся  причиной  повышения  риска  внезапной  смерти. Несмотря  на  это  лекарственный  препарат  успешно  применяется  во  многих  странах  Европы.

Итоприд

Данное  лекарственное средство является  прокинетиком с  комбинированным  действием. Итоприд  приводит  к  усилению  моторики  желудка,  а  также  ускоряет  выведение  пищевых  масс  дальше  в  тонкий  кишечник.

Серьёзных  побочных  явлений  при  использовании  итоприда  не  обнаружено.

Заключительное  слово

Своевременно  диагностировать   нарушения  МЭФ у пациентов  с  СД  необходимо  потому,  что   это  позволяет  уменьшить тяжесть  клинических  проявлений  гиперинсулинемии, улучшить  углеводный  обмен и  снизить  риск развития  осложнений сахарного  диабета.

15-03-2014, 17:10Официальная медицина В» ГастроэнтерологияАвтор: S.Bok

Лечение нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка предполагает употребление продуктов, которые улучшают транзит желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку или не оказывают влияния на моторно-эвакуаторную функцию желудка. Низкое содержание жиров и высокое содержание клетчатки и жидкости улучшают моторно-эвакуаторную функцию желудка. Парентеральное питание применяется при выраженном парезе желудка.

Медикаментозная терапия

Прокинетики — класс препаратов, улучшающих сократимость желудка. Метоклопрамид — агонист 5-НТ4-рецепторов, антагонист допаминовых D2-рецепторов и прямой стимулятор гладкомышечных клеток стенки желудка. Препарат усиливает моторику желудка, улучшает антродуоденальную координацию, а также обладает независимым противорвотным действием за счет блокирования допаминовых рецепторов триггерной зоны центра рвоты.Эффективность применения метоклопрамида при нарушении моторно-эвакуаторной функции желудка доказана в ряде исследований. Однако у 30% пациентов на фоне терапии метоклопрамидом развиваются серьезные побочные эффекты (экстрапирамидные расстройства, сонливость, депрессия, гиперпролактинемия), что ограничивает его широкое применение.Домперидон — высокоселективный антагонист периферических допаминовых D2-рецепторов, не проникающий через гематоэнцефалический барьер. Препарат повышает давление нижнего пищеводного сфинктера, активирует перистальтику пищевода и антрального отдела желудка. Обладает противорвотным эффектом за счет подавления активности хеморецепторных триггерных зон, расположенных на дне четвертого желудочка вне пределов гематоэнцефалического барьера.Препарат не одобрен Управлением по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов (Food and Drug Administration, FDA) США из-за сообщений о повышенном риске внезапной смерти при его применении. Однако во многих европейских странах он применяется.Цизаприд и тегасерод — агонисты 5-НТ4-рецепторов. Препараты повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, стимулируют сократительную активность желудка. Они широко использовались для лечения нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка. Однако из-за многочисленных сообщений о внезапной смерти вследствие удлинения интервала ОТ и опасных желудочковых аритмий в 2000 г. цизаприд и в 2008 г. тегасерод были запрещены в США по инициативе FDA. В нашей стране эти препараты также не применяются.Бетанехол — агонист М-холинорецепторов. Препарат повышает давление нижнего пищеводного сфинктера, вызывает сокращение дна желудка и антрума. В связи с выраженными побочными эффектами (тошнота, рвота, боли в животе, диарея, бронхоспазм, гипотония и др.) его применение резко ограничено.Итоприд — прокинетик с комбинированным механизмом действия. Препарат усиливает пропульсивную моторику желудка и ускоряет его опорожнение, оказывает противорвотный эффект за счет взаимодействия с D2-допаминовыми хеморецепторами триггерной зоны, находящимися на дне четвертого желудочка вне пределов гематоэнцефалического барьера.Итоприд сочетает в себе двойной механизм прокинетического действия (блокирование D2-рецепторов и ингибирование ацетилхолинэстеразы) и отсутствие серьезных побочных эффектов, характерных для других прокинетиков. В частности, он не удлиняет QT-интервал.Итоприд обладает минимальной способностью проникать через гематоэнцефалический барьер. Его метаболизм позволяет избежать нежелательного лекарственного взаимодействия при приеме препаратов, метаболизирующихся ферментами системы цитохрома Р450.В клинических исследованиях доказана эффективность применения итоприда как при заболеваниях, сопровождающихся гастроинтестинальными симптомами, так и при нарушении моторно-эвакуаторной функции желудка.В исследование М. Noritake и соавторов были включены 12 больных сахарным диабетом типа 2 с диабетической периферической полинейропатией, нарушением моторно-эвакуаторной функции желудка и отсутствием органических заболеваний желудка по данным ЭГДС. У 7 пациентов диагностировалась ортостатическая гипотензия. В течение двух недель пациенты получали итоприд в дозе 150 мг/сут. Всем участникам исследования исходно и через две недели терапии проводилась чрескожная электрогастрография и выполнялась оценка опорожнения желудка с помощью рентгеноконтрастных методик. Было установлено, что терапия итопридом в дозе 150 мг/ сут. приводит к увеличению частоты колебаний электрогастрографических волн (3-cpm) и числа рентгеноконтрастных меток, выделяемых из желудка. Сходные результаты получены в исследовании, проведенном J. R. Basque и соавторами.В то же время J. E. Stevens также изучавшие влияние итоприда на моторно-эвакуаторную функцию желудка у пациентов с длительным анамнезом сахарного диабета, отметили незначительное ускорение эвакуации пищи из желудка на фоне терапии итопридам по сравнению с плацебо.В двойное слепое, плацебо-контролируемое, рандомизированное исследование были включены 25 пациентов с сахарным диабетом и нарушением моторно-эвакуаторной функции желудка (СД1/СД2 — 20/5, м/ж. — 10/15, средний возраст — 45,2+ 2,7 года, ИМТ — 27,5 + 0,9 кг/м2, длительность заболевания — 20,2 + 2,4 года).В течение недели пациенты получали терапию итоприда гидрохлоридом в дозе 200 мг/ сут. или плацебо. У всех пациентов исходно и через неделю терапии оценивали моторно-эвакуаторную функцию желудка при помощи сцинтиграфии с параллельным исследованием гликемии, а также гастроинтестинальные симптомы методом анкетирования. Данных, свидетельствующих о существенном различии между влиянием итоприда и плацебо на моторно-эвакуаторную функцию и гастроинтестинальные симптомы, получено не было.Антибиотик эритромицин проявляет свой прокинетический эффект, стимулируя рецепторы мотилина на гладкомышечных клетках и нейронах гастродуоденальной области. Эффективность эритромицина при нарушении моторно-эвакуаторной функции желудка доказана в нескольких исследованиях. Однако необходимо отметить, что при применении эритромицина риск внезапной смерти в 2 раза выше, чем в общей популяции.Грелин — нейропептид, вырабатываемый в стенке желудка и усиливающий его сократимость. Ускорение моторно-эвакуаторной функции желудка на фоне применения грелина продемонстрировано в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании у пациентов с сахарным диабетом и нарушением моторно-эвакуаторной функции желудка. Однако в настоящее время его зарегистрированной лекарственной формы не существует.

Другие методы лечения

Желудочная электростимуляция. Прибор для выполнения метода состоит из генератора импульсов и электродов, сопоставимого по размерам с кардиальным водителем ритма. Размещение электродов в собственной мышечной оболочке желудка на глубине 1 см и на расстоянии 9,5-10,5 см от пилоруса вдоль большой кривизны проводится во время лапаротомии или лапароскопии.Точный механизм действия электростимуляции остается неясным. Эффект желудочной электростимуляции связывается с активацией проведения импульса по центростремительным волокнам блуждающего нерва. Однако метод работает и у пациентов с ваготомией. Этот метод лечения, одобренный FDA, продемонстрировал свою эффективность у пациентов с нарушением моторно-эвакуаторной функции желудка. Сообщается о его успешном длительном применении: отмечены поддержание стабильного веса, адекватный гликемический контроль.Ботулинический токсин (ботокс) — бактериальный токсин, который блокирует выброс ацетилхолина. Применение ботулинического токсина улучшает моторно-эвакуаторную функцию желудка.При выраженном нарушении моторно-эвакуаторной функции (гастропарезе) проводят хирургическое лечение в объеме гастрэктомии.

Заключение

Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка имеет важное практическое значение не только из-за наличия гастроинтестинальных симптомов, но и в связи с влиянием на компенсацию углеводного обмена у больных сахарным диабетом. Предикторы и маркеры нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка остаются до конца не выясненными. Его своевременная диагностика и терапия позволят уменьшить выраженность гастроинтестинальных симптомов, улучшить компенсацию углеводного обмена и тем самым снизить риск развития и прогрессирования поздних осложнений сахарного диабета и повысить качество жизни пациентов.

Добавить комментарий
Наталья 10 Октября в 0:00 —> 7627

boli-v-zheludke-pri-gastrostaze-prichiny-gastrostaza.jpg

Причины гастростаза

Разумеется, любой органический процесс, вызывающий закупорку двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка, вызывает задержку сначала твердой, а затем и жидкой пищи. Причиной гастростаза может быть язвенный стеноз привратника, гипертрофический стеноз у детей или взрослых, рак антрального отдела желудка. Замедление эвакуации из желудка обнаруживается и при многих других состояниях, не вызывающих механическую закупорку пилорического отдела желудка, многие из которых быстро излечиваются (табл. 36).

Таблица 36. Причины замедленной эвакуации пищи из желудка
Фармакологические препараты и гормоны
Причины острых или пре­ходящих нарушений эвакуации
Причины хронических или длительных нарушений

Распространенным примером может быть замедленное опорожнение желудка, которое наблюдается при постоперационной непроходимости кишечника как после операции на брюшной полости, так и после других оперативных вмешательств. В этих случаях наблюдается нарушение эвакуации и твердой, и жидкой пищи, но оно быстро проходит. После операции выделяется большое количество норадреналина, высокие концентрации его отмечаются как в крови, так и в стенке кишечника. Норадреналин может оказывать тормозящее действие на моторику желудка. Описаны парезы желудка при септицемии, перитоните, панкреатите и других клинических состояниях, сопровождающихся стрессом и болями. Механизм развития пареза в этих случаях, вероятно, такой же. Полагают, что нарушения метаболизма — гипергликемия, гиперкальциемия, гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипотиреоз, печеночная энцефалопатия и уремия, замедляют эвакуацию из желудка, однако подробно было исследовано только влияние гипергликемии. Диабетический кетоацидоз и состояния гиперосмолярности нарушают эвакуацию. Считают, что вирусные инфекции, в частности вирусный гастроэнтерит, сопровождаются замедленной эвакуацией, которая по мере ликвидации острых симптомов заболевания исчезает. До настоящего момента не обнаружено хронических нарушений моторики желудка, которые могли быть вызваны вирусной инфекцией. Парентеральное питание вызывает значительное замедление эвакуации, механизмкоторого пока неясен, то же касается и курения. По мере того как усилился интерес медиков к проблеме гастростаза и были внедрены исследования с двойной изотопной меткой, многие клинические синдромы были изучены и выявлена их причинная связь с гастростазом. Ниже рассмотрены заболевания, некоторые из которых давно известны как причина гастростаза, у других — способность вызывать нарушение эвакуации выявлена недавно.

Диабетический парез желудка

Синдром гастростаза у диабетиков известен уже более 50 лет. В 1958 г. был предложен термин «диабетический парез желудка». Сведения о частоте этого синдрома несколько разноречивы, в основном вследствие неоднородности исследуемых групп больных и несовершенства рентгенологических методов количественной оценки гастростаза. В настоящее время можно точно оценить эвакуаторную функцию желудка, используя прием с пищей радиоактивных маркеров. Раньше считалось, что причиной диабетического пареза желудка является вагусная нейропатия; однако ваготомия, наоборот, вызывает ускоренную эвакуацию жидкости, что не характерно для диабета. В настоящее время считают, что нейропатия у диабетиков вызывается накоплением патологических продуктов метаболизма. Установлено, что в моче больных с декомпенсированным диабетом повышена концентрация миоинозитола, необходимого компонента нервной ткани, которая при компенсации диабета возвращается к норме. Отмечена также обратная корреляционная связь между уровнем глюкозы в крови и скоростью эвакуации пищи из желудка. Ведущим механизмом диабетического пареза может быть нарушение контроля моторики со стороны нервной системы. У таких больных уменьшена скорость и длительность сокращений антрального отдела желудка. У больных с признаками диабета на уровне желудка было обнаружено отсутствие фазы III миоэлектрической активности, которая обычно проходит по желудочно-кишечному тракту до дистальных отделов тонкого кишечника, что говорит об ослабленной реакции или даже об ее отсутствий на существующие моторные раздражители. Подтверждением неврогенного происхождения пареза у диабетиков является также восстановление фазы III после назначения больному метоклопрамида. Причиной хронического пареза желудка у диабетиков являются описанные выше механизмы. Кроме того, при острой декомпенсации диабета в состоянии кетоацидоза или некетотической гиперосмолярности может возникать преходящий гастростаз. В этом случае тошнота и рвота продолжаются недолго и обусловлены метаболическими причинами. Парез желудка может встречаться также и при бессимптомном течении заболевания. Возможно скрытое начало заболевания, выявление пареза только при рентгеноскопии желудка. Со временем у некоторых больных диабетом гастростаз прогрессирует вплоть до развития неукротимой рвоты, потери веса и, обычно, в сочетании с появлением признаков далеко зашедшего заболевания и сопутствующей периферической нейропатией. В этих случаях важно помнить, что выраженный гастростаз затрудняет попытки компенсации диабета. Как указано выше, имеется обратная зависимость между уровнем глюкозы в крови и моторикой желудка. Для того чтобы прервать порочный круг и сделать метаболическую терапию диабета более эффективной, желательно как можно раньше восстановить функцию желудка.

Оперативные вмешательства на желудке и ваготомия

Пересечение ветвей вагуса на уровне проксимального отдела желудка (проксимальная селективная ваготомия) приводит к нарушению рецептивной релаксации желудка, увеличению желудочно-двенадцатиперстного градиента давления и ускоренной эвакуации жидкости из желудка. Стволовая ваготомия (пересечение как проксимальной, так и дистальной ветвей вагуса) уменьшает моторику антрального отдела и замедляет эвакуацию твердой пищи. Сопутствующее ваготомии уменьшение секреции соляной кислоты также может способствовать замедлению эвакуации. Впрочем, распространенность и выраженность клинических проявлений нарушения моторики после операций на блуждающем нерве по данным подробного изотопного исследования Kalbasi и соавт. весьма вариабельна. Изменения эвакуаторной функции вследствие стволовой ваготомии и пилоропластики не постоянны. Через 3 года после операции эвакуация возвращается к норме. После стволовой ваготомии время полной эвакуации жидкости увеличивается. При сочетании стволовой ваготомии с пилоропластикой эвакуация жидкости остается в норме. После антрум-резекции обычно наблюдается небольшое ускорение эвакуации жидкости. В течение месяца после антрум-резекции со стволовой ваготомией эвакуация твердой пищи остается замедленной, а уже через 6 мес после операции эвакуация нормализуется. Из приведенных данных ясно, что выраженный клинически гастростаз после указанных операций встречается весьма редко. Хирурги обычно считают, что сохранение нарушений эвакуации свыше 1 мес после операции, если нет признаков закупорки выхода из желудка, свидетельствует о хроническом характере патологии. Такое состояние наблюдается у 3—9% больных. У больных с предоперационным органическим стенозом антрального отдела желудка Kalbasi и соавт. выявили более длительный период гастростаза после операции. Впрочем, это не отразилось на общей частоте нарушений эвакуации после стволовой ваготомии и резекции 1/2 желудка. Возможной причиной длительного гастростаза у больных с предшествовавшим стенозом могло быть хроническое перерастяжеиие мышц желудка и снижение их реактивности. У лиц, перенесших стволовую ваготомию и резекцию 1/2 желудка, было сделано еще одно интересное наблюдение. Обнаружено, что у больных с возникшими после операции симптомами гастростаза отсутствовала фаза III миоэлектрической активности желудка между приемами пищи, а у больных без симптомов гастростаза Она сохранялась. После назначения прокинетического препарата метоклопрамида (церукал) фаза III восстанавливалась. Иногда при высоких резекциях желудка разрушается водитель ритма, что также может вызывать замедление эвакуации.

Ахлоргидрия и атрофический гастрит с пернициозной анемией или без нее

У больных с ахлоргидрией и низкой кислотностью желудочного сока были проведены экспериментальные исследования эвакуаторной функции, давшие неоднозначные результаты. При исследовании больных с пернициозной анемией и сравнении их с больными атрофическим гастритом без пернициозной анемии исследования с введением двух изотопных меток дали интересные результаты. Оказалось, что у больных пернициозной анемией замедлена эвакуация твердой пищи, а эвакуация жидкой пищи — нормальная, а у больных с атрофическим гастритом без анемии нарушена эвакуация как жидкой, так и твердой пищи. У большинства обследуемых в обеих группах не было симптомов гастростаза. Авторы полагают, что атрофический гастрит, вызывающий ахлоргидрию, может также нарушать нейромышечную функцию антрального отдела желудка.

Ложная непроходимость тонкого кишечника

Хроническая ложная непроходимость встречается как в тонкой, так и в толстой кишке, а иногда и в пищеводе. Возможно также поражение желудка. В последние годы обнаружены некоторые морфологические изменения, характерные для ложной непроходимости кишечника. Описана миопатическая форма непроходимости, названная наследственной миопатией полых органов (семейная висцеральная миопатия), для которой характерна дегенерация гладкой мускулатуры стенки кишки. Этим изменениям сопутствует накопление коллагена в стенке кишки. Существуют сведения о висцеральной миопатии без семейной предрасположенности. При нейропатической форме патологии (семейная висцеральная нейропатия) выявляется диффузное поражение нервного аппарата кишечника при сохранности гладких мышц. Описаны случаи гастростаза при вторичной ложной непроходимости тонкого кишечника, причину которых удалось установить. К ним относятся некоторые заболевания мышц, например миотоническая дистрофия или прогрессирующая мышечная дистрофия. При семейной дисавтономии (синдром Райли — Дея) наряду с другими вегетативными нарушениями, в частности периферической нейропатией, лабильной гипертензией, нестабильностью вазомоторики, наблюдается и гастростаз. Описаны случаи вегетативной нейропатии с парезом желудка при острой перемежающейся и некоторых других формах порфирии. Еще одна форма вторичной ложной непроходимости кишечника связана с амилоидозом.

Нервная анорексия

Больные с нервной анорексией (психическое заболевание невыясненной этиологии, поражающее преимущественно молодых женщин) часто жалуются на тошноту, рвоту, отрыжку, переполнение желудка и боли в эпигастрии. У таких больных отмечается замедление эвакуации твердой пищи, которое может быть или этиологическим, или предрасполагающим фактором этого сивдрома. Причину гастростаза в данном случае установить трудно, но можно предположить заинтересованность гладких мышц желудка и их нервной регуляции, поскольку применение метоклопрамида приводит к значительному улучшению эвакуаторной функции. Роль психического компонента в возникновении и поддержании анорексии, а также нарушений питания в настоящее время обсуждается. Нарушения эвакуации у таких больных могут быть показанием к назначению в качестве начальных мероприятий жидкой диеты и препаратов, улучшающих моторику.

Язвенная болезнь желудка

Относительно эвакуаторной функции желудка у больных язвенной болезнью получены противоречивые данные, в основном вследствие использования нестандартизованных методов исследования и оценки. В нескольких исследованиях обнаружено временное замедление эвакуации, особенно, если открытая язва располагалась в проксимальном отделе желудка. Существует предположение о том, что причиной нарушения моторики может быть хронический гастрит, а хронические нарушения моторики желудка способствуют частым рецидивам язвенной болезни.

Системная склеродермия и другие диффузные заболевания соединительной ткани

Чаще всего системная склеродермия вызывает нарушения моторики пищевода, а также тонкого и толстого кишечника. Поражения пищевода характеризуются снижением тонуса мускулатуры, отсутствием перистальтики и зиянием нижнего сфинктера. До настоящего времени на нарушение моторики желудка при этой патологии не обращали должного внимания. У некоторых больных с ограниченным поражением пищевода нарушения эвакуации твердой пищи могут быть связаны с выраженным эзофагитом и гастроэзофагеальным рефлюксом. При более обширных поражениях желудочно-кишечного тракта отмечено также нарушение эвакуации жидкой пищи. Несмотря на диффузную дегенерацию гладкой мускулатуры и отложение коллагена, клиническая картина этого заболевания может быть чрезвычайно пестрой и гастростаз может успешно корригироваться фармакологическими препаратами. Относительно эвакуации при других коллагенозах имеются отрывочные и непроверенные сведения. У небольшого числа больных системной красной волчанкой описаны нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, вызванные, как полагают, васкулитом или периферической нейропатией. При дерматомиозите была обнаружена атония тонкого и толстого кишечника, а также желудка. Коллагенозы обычно не вызывают серьезных нарушений эвакуации, но при дифференциальной диагностике следует иметь их в виду.

Пищеводный рефлюкс

Теоретически нарушение эвакуации из желудка должно усугублять желудочно-пищеводный рефлюкс за счет более продолжительного заброса большего количества жидкости, пищевых масс и соляной кислоты в пищевод. В одном исследовании с радиоизотопными метками обнаружено, что в группе больных с эзофагитом замедлена эвакуация твердой пищи. У 5% больных с пищеводным рефлюксом отмечено замедление эвакуации твердой пищи, однако нарушений пассажа жидкой пищи ни у одного больного замечено не было. Только у 25% больных с нарушением эвакуации отмечались характерные симптомы, включающие тошноту и рвоту. Исходя из этого, следует принимать во внимание, что у больного с пищеводным рефлюксом могут наблюдаться субъективные и объективные признаки нарушения эвакуации из желудка. Кроме того, признаки замедленной эвакуации могут быть симптомом скрытого пищеводного рефлюкса. Причинная связь между нарушением эвакуации и развитием рефлюкса не установлена, но последние данные свидетельствуют о том, что гистологически подтвержденный антрум-гастрит, вероятно, вызванный рефлюксом желчи из двенадцатиперстной кишки, может вызывать нарушения моторики антрального отдела желудка. Кроме того, данные исследования эвакуации подтверждают целесообразность некоторых эмпирических методов лечения эзофагитов, рекомендованных в прошлом. К ним относится прием малыми порциями щадящей, но не жидкой пищи и диета с низким содержанием жира, поскольку жирная пища снижает тонус нижнего пищеводного сфинктера и замедляет эвакуацию. У детей с выраженным пищеводным рефлюксом, приводящим к нарушению развития и к аспирационным осложнениям, с помощью радиоизотопных исследований установлено значительное замедление эвакуации жидкой пищи.

Идиопатический гастростаз

Благодаря расширению знаний о природе гастростаза, внедрению радиоизотопных исследований и фармакологических проб в диагностику гастростаза выявлен ряд состояний, которые могут вызывать нарушения эвакуации, поэтому их надо учитывать в дифференциально-диагностическом процессе, о чем раньше не подозревали. Кроме того, выявлен новый, усердно исследуемый феномен, идиопатический гастростаз. С внедрением электрогастрографии, которая регистрирует электрические потенциалы желудка с помощью электродов, прикрепленных к серозной оболочке во время операций и введенных через рот (фиксированы присоской), возник вопрос, могут ли нарушения электрической активности желудка нарушать пассаж желудочного содержимого. При использовании электрогастрографии исследователи обнаружили случаи тахигастрии и тахидисритмии. В норме водитель, ритма желудка вырабатывает 3—4 импульса в минуту. Если аналогичные по форме волны потенциалы вырабатываются чаще, говорят о тахигастрии. Учащение выработки импульсов, сопровождающееся нарушением ритма и формы волн, называют тахидисритмиями. Причиной развития электрической патологии желудка считают образование эктопического очага активности в антральной части желудка, что потенциально может привести к замедлению эвакуации, регургитации и рвоте. Асинхрония перистальтики желудка и кишечника препятствует прохождению пищи через привратник и приводит к, казалось бы, беспричинной рвоте. Некоторые из таких случаев не поддаются лекарственной терапии, поэтому возникает вопрос об оперативном лечении. К счастью, такая патология встречается очень редко, однако если она все же возникает, то приводит больного к истощению в результате неукротимой рвоты.

Лекарственные препараты

Эвакуация из желудка существенно замедляется при действии опиатов (как экзогенных, так и эндогенных), бета-адреномиметиков, холинолитиков, трициклических антидепрессантов и леводопы. Морфин и его производные давно известны в качестве веществ, замедляющих пассаж по желудочно-кишечному тракту, их действие объясняется увеличением сопротивления на уровне привратника за счет усиления сокращений привратника и двенадцатиперстной кишки. Действие эндогенных опиатов, эндорфинов и энкефалинов аналогично действию экзогенных опиатов; радиоизотопными исследованиями доказано, что эти вещества могут замедлять эвакуацию полужидкой пищи. Механизм действия может включать как прямое влияние на желудочно-кишечный тракт, так и центральный эффект за счет влияния на ЦНС. в-Адреностимуляторы, например салбутамол и изопротеренол, замедляют эвакуацию, что было доказано сцинтиграфией. в-Блокатор пропранолол, если его назначают без других препаратов, в дозе 160 мг в сутки в течение не менее 7 дней ускоряет эвакуацию из желудка. Обнаружено, что холинолитики, атропин и дифенгидрамин, замедляют эвакуацию жидкости у крыс. Трициклические антидепрессанты типа имизина (имипрамин) отличаются замедленным всасыванием в кишечнике, вероятно, за счет задержки эвакуации из желудка, что можно объяснить антихолинергическим механизмом или стимуляцией норадреналина. Леводопа замедляет эвакуацию полужидких масс, возможно за счет активации тормозных допаминовых рецепторов желудка. Курение замедляет эвакуацию жидкой пищи путем раздражения никотином тормозных нейронов. Антациды, содержащие алюминий, в экспериментальных условиях  способны угнетать эвакуацию, клиническое значение этого факта еще не изучено. Учитывая достаточно большой перечень лекарственных препаратов, потенциально способных влиять на эвакуацию, при сборе анамнеза у больного с гастростазом абсолютно необходимо получить сведения о всех получаемых им препаратах, в том числе о тех, которые он принимает без указания врача, чтобы исключить лекарственное происхождение гастростаза. Тейлор Р.Б.

Похожие статьи
Фотогалерея

—>

Рейтинг автора
5
Подборку подготовил
Андрей Ульянов
Наш эксперт
Написано статей
168
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации