Андрей Смирнов
Время чтения: ~31 мин.
Просмотров: 5

Лекция: Жировая инфильтрация печени и механизм ее развития.

Жировая инфильтрация печени

Жировая инфильтрация печени (жировой гепатоз, стеатоз печени, жировая дистрофия) заключается в накоплении в цитозоле и межклеточном пространстве печени триацилглицеролов в виде жировых капель и в функциональной невозможности клеток их удалить.

Главной причиной жировой инфильтрации печени является метаболический блок синтеза ЛПОНП. Так как ЛПОНП включают разнородные соединения, то блок может возникнуть на разных уровнях синтеза:

  • нарушение секреции липопротеинов в кровь – патологии мембран гепатоцитов при активации перекисного окисления липидов вследствие недостаточности антиоксидантных систем (в первую очередь гиповитаминозы С, А, Е, дефицит цинка и железа),
  • часто причиной может быть относительная недостаточность апобелков и фосфолипидов при избытке ТАГ: при избыточном синтезе жирных кислот из глюкозы, при поступлении готовых жирных кислот из крови (немотивированный липолиз в жировой ткани), синтез повышенного количества ХС,
  • недостаток апобелков – нехватка белка или незаменимых аминокислот в пище, воздействие токсинов и ингибиторов синтеза белка,
  • снижение синтеза фосфолипидов – отсутствие липотропных факторов (витаминов, метионина, полиненасыщенных жирных кислот), из-за чего не формируется оболочка липопротеинов,
  • блок сборки липопротеиновых частиц в ЭПР при воздействии токсинов (наример, хлороформ, мышьяк, свинец),
Принцип лечения

При лечении жировой инфильтрации необходимо:

  • снизить концентрацию жирных кислот в крови – увеличение физических нагрузок,
  • обеспечить удаление жирных кислот из гепатоцитов – прием липотропных факторов,
  • предотвратить синтез ТАГ в печени – диета со снижением жирных и сладких продуктов, потребление полноценного белка,
  • при токсических поражениях – лечение гепатотропными лекарственными средствами.

Ожирение

Ожирение – избыточное количество нейтрального жира в подкожной жировой клетчатке. Выделяют два типа ожирения – первичное и вторичное.

Первичное ожирение

Является следствием нарушения баланса энергии в результате гиподинамии и переедания. В здоровом организме количество поглощаемой пищи регулируется гормоном адипоцитов лептином. Лептин вырабатывается в ответ на увеличение жировой массы в клетке и, в конечном итоге, подавляет пищевое поведение, снижая в гипоталамусе образование нейропептида Y, который стимулирует поиск пищи. У 80% лиц с первичным ожирением гипоталамус нечувствителен к лептину, у 20% имеется дефект структуры лептина.

Лептин также повышает тонус сосудов и увеличивает артериальное давление.

Характерным примером малопатогенного ожирения служит тучность борцов-сумоистов. Несмотря на явный избыток веса, мастера сумо долго сохраняют относительно хорошее здоровье благодаря тому, что не испытывают гиподинамии, а прирост веса связан исключительно со специальной диетой, обогащенной полиненасыщенными жирными кислотами. Но после прекращения спортивной карьеры для сохранения здоровья им приходится возвращать вес к общечеловеческим нормам. И, тем не менее, последствия былой избыточной массы тела проявляются с возрастом. 

Вторичное ожирение

Возникает при гормональных заболеваниях. К таким заболеваниям относятся, например, гипотиреоз (болезнь Хашимото), гиперкортицизм (синдром Кушинга).

Принцип лечения

При лечении ожирения в первую очередь необходимо учитывать тот факт, что любое ожирение – это вопрос баланса, т.е. прихода и расхода энергии.

  • увеличение физической нагрузки — оптимально 3 раза в день по 20-30 мин до состояния легкой усталости, при этом нагрузка должна быть аэробной и по мере снижения веса тела интенсивность нагрузки должна нарастать, 
  • диета с резким уменьшением количества сладких продуктов и насыщенных жиров (молочные продукты, сыр, сливочное масло, сало, жирное мясо) при умеренном потреблении черного хлеба, злаковых, круп, растительных масел и рыбы, введение в рацион жирных кислот ω3-ряда, облегчающих липолиз,
  • возможен прием биологически активных пищевых добавок (БАД) подавляющих липогенез, стимулирующих липолиз и окисление жирных кислот (цитримакс, гуарана, L-карнитин), поливитаминных и полиминеральных препаратов при обязательной физической нагрузке,
  • при вторичном ожирении обязательно лечение основного заболевания.

В шотландской клинике Мэрифилд в 1965-1966гг пациент Энгус Барбьери 382 дня потреблял только чай, кофе, содовую воду и витамины и похудел с 214,1 кг до 87,4 кг.

Инсулиннезависимый сахарный диабет

Основной причиной сахарного диабета II типа считается генетическая предрасположенность – у родственников больного риск заболеть возрастает на 50%.

Однако диабет не возникнет, если не будет частого и/или длительного повышения глюкозы в крови, что бывает при несбалансированном питании. При таком питании накопление жира в адипоците является «стремлением» организма предотвратить гипергликемию. При этом неизбежные изменения метаболизма и мембран адипоцитов ведут к нарушению связывания инсулина с рецепторами, развивается инсулинорезистентность. Нарастающая гипергликемия и компенсаторная гиперсекреция инсулина приводят к усилению липогенеза.

Одновременно фоновый (спонтанный, базальный) липолиз в разросшейся жировой ткани вызывает увеличение концентрации насыщенных жирных кислот в крови. Эти кислоты встраиваются в мембраны мышечных и жировых клеток, что также способствует инсулинорезистентности.

Таким образом, два противоположных процесса – липолиз и липогенез – усиливаются и обусловливают развитие сахарного диабета II типа.

 Активации липолиза также способствует часто наблюдающийся дисбаланс между потреблением насыщенных и полиненасыщенных жирных кислот. Так как липидная капля в адипоците окружена монослоем фосфолипидов, которые должны содержать ПНЖК, то при нарушении синтеза фосфолипидов доступ липазы к триацилглицеролам облегчается и их гидролиз ускоряется. В результате возрастает выход насыщенных ЖК в кровь.
Избыток насыщенных ЖК крови легко переходит в толщу мембран и задерживается здесь, образуя кластеры. Это меняет свойства мембраны, нарушает ионные потоки, повышает возбудимость клеток (например, гладких миоцитов в стенке сосуда), ухудшает взаимодействие рецепторов с их лигандами.
Принцип лечения

Лечение сахарного диабета II типа должно включать все те же мероприятия, что и при лечении ожирения. При высоком уровне глюкозы обязательно применение гипогликемических средств (глибенкламид, диабетон и т.п.)

Регулярная мышечная нагрузка повышает количество инсулиновых рецепторов на мембранах миоцитов, что снижает уровень глюкозы в крови.

Гепатозом называют заболевание печени со структурными изменениями, которые связаны с избыточным отложением жировых клеток и нарушением функции целого органа. Жировой гепатоз также называют ожирением печени, стеатозом, жировой дистрофией. Ниже подробно рассмотрены причины, симптомы и лечение жирового гепатоза печени, а также мероприятия, которые помогут избежать подобной проблемы.

Что это такое?

Zhirovoy-gepatoz-pecheni7.png

Гепатоз — хронический процесс, который сопровождается ожирением гепатоцитов и чрезмерным накоплением в них липидов. Изменение структуры клеток приводит к их повреждению и изменению межклеточного вещества, что в дальнейшем провоцирует воспалительно-некротические изменения. Хроническое течение и скрытая симптоматика становятся причиной несвоевременного лечения и появления изменений в организме, которые очень сложно ликвидировать.

Длительное течение патологии приводит к неспособности органа выполнять свои функции. Одна из разновидностей живого гепатоза — алкогольный гепатоз, который появляется у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками. Патогенез заболевания остается таким же — в гепатоцитах накапливаются жировые клетки, которые меняют структуру и работоспособность органа.

Если перерождение печени вызвано не алкоголем, патология может наблюдаться на определенном участке органа, при этом, в целом, процесс протекает доброкачественно и не угрожает жизни больного. При действии неблагоприятных факторов или чрезмерном употреблении спиртного патология начинает прогрессировать, что приводит к опасной для жизни цепочки: фиброз-цирроз-необходимость трансплантации органа или летальный исход.

Формы и стадии

Zhirovoy-gepatoz-pecheni.jpg

В большинстве случаев, у пациентов диагностируют такую форму, как неалкогольная жировая болезнь печени. Этот диагноз имеет множество синонимов — жировая дистрофия, стеатогепатит, стеатоз и другие. Патологические изменения начинаются при накоплении жира, превышающем 10% от веса печений. Различают 4 степени патологии:

  • Нулевая. Клинические симптомы отсутствуют, мелкие частички жира присутствуют в единичных печеночных клетках.
  • Первая. Размеры жировых отложений увеличиваются, их количество теперь напоминает отдельные очаги поражения.
  • Вторая. Жировые отложения содержит около половины гепатоцитов, диагностируется внутриклеточное ожирение.
  • Третья. Накапливаемый жир продолжает депонироваться в межклеточном пространстве, образуя жировые образования и кисты.

Симптомы

Zhirovoy-gepatoz-pecheni5.jpg

Специфические признаки заболевания обычно отсутствует, а хроническое течение патологии объясняет позднюю диагностику и сложность лечения. Заболевание развивается постепенно и долгие годы не доставляет пациенту дискомфорта. На первой и второй стадии происходят обратимые изменения и терапия может привести к положительному результату. На третьей и четвертой стадии происходит ожирение с перерождением дольковой структуры органа, что считается состоянием предцирроза.

На первой стадии симптомы и жалобы пациента отсутствуют. Позже начинают проявляться не специфические признаки заболевания:

  • боль
  • тошнота
  • слабость
  • плохой аппетит
  • дискомфорт под ребрами с правой стороны

Ближе к третьей стадии может быть очаговым или диффузным. Последнее состояние сопровождается более яркой клинической картиной и объективными нарушениями, которые можно диагностировать инструментальными и лабораторными методами. При стеатозе наблюдается:

  • дистрофия печени
  • накопление жировых отложений
  • задержка выведения токсинов
  • устойчивость к инсулину
  • нарушение кровоснабжения
  • увеличение количества свободных радикалов
  • разрушение клеток
  • нарушение образование апопротеина

Неправильные обменные процессы в печени нарушают функции других органов. Боль появляется при растяжении капсулы печени из-за увеличения ее размеров. Клинические проявления не связаны со временем приемом пищи. Болезненность выявляется врачом при пальпации живота.

Общий вид пациента напоминает астеническое телосложение и дополняется жалобами на слабость, сонливость и нарушение работоспособности. Причина появления подобных симптомов заключается нарушение важнейших биохимических процессов, которые теперь не приводят к выработке достаточного количества энергии.

Тошнота появляется в результате нарушения желчеобразования и замедления выведения токсинов. На поздних стадиях нарушению подвержены все биохимические процессы, которые связаны с работой печени. Повышается уровень билирубина и желчных кислот, которые теперь попадают в кровь и разносятся по всему организму.

Так возникают дополнительные симптомы поздних стадий гепатоза — желтуха, которая сопровождается зудом, рвота, ухудшение общего самочувствия. В анализах диагностируется гипербилирубинемия и изменение концентрации печеночных ферментов.

Дополнительно к желтухе и зуду могут присоединяться сыпь или кровоизлияния на коже. В основе появления таких симптомов лежит ухудшение выведения токсинов. Отсутствие лечения, а также продолжительное действие повреждающих факторов приводит к тому, что стеатоз постепенно переходит в фиброз — клетки печени заменяются соединительной тканью, не обладающей способностью выполнять работу гепатоцитов. После фиброза развивается цирроз.

Причины

Среди причин жирового гепатоза следует знать провоцирующие факторы, которые повышают вероятность развития заболевания, и собственно сами причины. К первой группе относятся:

  • Избыточный вес. У людей с ожирением на печень приходится повышенная нагрузка, поэтому орган постоянно находится в состоянии усиленной работоспособности. Со временем его клетки изнашиваются, в печени нарушается накопление гликогена и повышается депонирование липидных клеток.
  • Злоупотребление алкоголем. Частое употребление спиртных напитков приводит к разрушению гепатоцитов, их недостаточной регенерации и нарушению работы органа в целом. Алкоголизм также изменяет обменные процессы в других органах, ухудшает детоксикационную и ферментативную функцию печени.
  • Неправильное питание. Здоровье печени очень зависит от качества питания. В группу риска попадают люди, которые любят свежую выпечку, а также вегетарианцы, которые недополучают белок. Свежая выпечка считается тяжелой пищей для поджелудочной железы, печени и других органов ЖКТ. Несмотря на изумительный вкус и запах, врачи разных специализаций не рекомендуют ее употреблять. Вегетарианство приветствуется врачами только при соблюдении правильной диеты, которая обеспечит сбалансированный рацион и поступление всех необходимых веществ в организм. Если белка недостаточно, подобное питание приведет к ослаблению всего организма и нарушению работы многих внутренних органов.
  • Гиподинамия. Недостаточная физическая активность способствует накоплению избыточной массы тела, что отрицательно скажется на состоянии внутренних органов, в частности печени.

Из основных причин появления гепатоза выделяют следующие:

  • Инсулинорезистентность. При снижении чувствительности тканей к инсулину возникает гипергликемия и развивается компенсаторный механизм, который приводит к повышению выработки инсулина. Большое количество инсулина усиливает липолиз, в результате которого освобождается большое количество жирных кислот и повышается накопление триглицеридов в печени. Баланс выработки и утилизации жировых клеток нарушается, что приводит к накоплению липопротеидов очень низкой плотности. Позже возникает воспаление, гибель гепатоцитов и их перерождение в соединительную ткань.
  • Дисбактериоз. Чрезмерная активность патогенной микрофлоры в кишечнике приводит к тому, что бактерии попадают в воротную вену и печень.  Это способствует развитию воспалительного процесса, активизации иммунного ответа и последующей выработке фиброзной ткани.
  • Нарушение метаболических процессов. Неправильный обмен веществ сопровождается гиперлипидемией. Обычно такое наблюдается при эндокринных сбоях (сахарном диабете и гормональных расстройствах).

Одно из ведущих мест в повышении вероятности развития стеатоза отводят избыточной массе тела. Взрослые пациенты должны сознательно заботиться о своем здоровье, а также не допускать ожирения у своих детей. Таким образом, жировой гепатоз может выступать самостоятельным заболеванием, развиваться как осложнение эндокринных или метаболических нарушений, а также быть следствием воздействия интоксикации и других неблагоприятных факторов.

Ожирение

Ожирение – патологическое состояние, при котором наблюдается повышение массы тела и отложение избытка жира в организме. Возникает в результате переедания, преобладания в рационе рафинированных продуктов, простых углеводов, малоподвижного образа жизни, наследственной предрасположенности, патологий нервной системы. Проявляется у людей, которые принимают антидепрессанты и гормональные препараты.

Болезнь проявляется в виде:

  • увеличения массы тела
  • отдышки
  • нарушения трудоспособности
  • затруднений дефекации
  • повышения артериального давления
  • болевых ощущений в сердце и суставах
  • снижения либидо
  • психологических нарушений: снижения самооценки

При внешней диагностике пациента с ожирение врач выявляет, что печень незначительно увеличена в размерах. Чем выше масса тела, тем меньше вероятность присоединения других симптомов. Для постановки точного диагноза рассчитывают индекс массы тела, проводят денситометрию, измеряют, в каком количестве содержится мышечная ткань и жировая ткань, а также характер ее распределения.

Заболевания обмена веществ

Обменные нарушения – комплекс проявлений, которые указывают на то, что процесс, направленный на синтез энергии в организме нарушен. Дисфункция обусловлена дефицитом важных микронутриентов: селена, цинка, марганца, хрома, жирорастворимых витаминов: А, Д, Е. пусковым механизмом к развитию обменных нарушение может стать железодефицитная анемия, недостаточное поступление фолиевой кислоты, витамина В 12.

При нарушения углеводного обмена развивается сахарный диабет, жирового – скапливается холестерин, провоцирующий дисфункцию сердечно-сосудистой системы. Избыточное количество свободных радикалов чревато новообразованиями. Обменные нарушения приводят к развитию:

  • жирового гепатоза
  • увеличению массы тела
  • разрушению зубной эмали
  • изменению цвета кожных покровов
  • ухудшению состояния кожных покровов и волос

Также возможны нарушения кишечника, которые проявляются в виде диспепсических расстройств, запоров, диареи.

Гиподинамия

Пациенты с гиподинамией склонны к быстрому набору веса. Жировая ткань постепенно замещает клетки печени, у пациента развивается гепатоз. Регулярные физические нагрузки активизируют обменные процессы, функционирование лимфатической системы. Нормализуется насыщение клеток кислородов, восстанавливаются процессы очищения и регенерации. Пациентам с гиподинамией рекомендовано включить ежедневные умеренные физические нагрузки, пересмотреть рацион питания, совершать ежедневные пешие прогулки на свежем воздухе.

Недостаток двигательной активности чреват не только нарушением функционирования печени, но и дисфункцией опорно-двигательной системы, атрофией мышц, психоэмоциональными расстройствами. У пациентов уменьшается масса костной ткани, повышается вероятность развития остеопороза. Нарушается функционирование желудочно-кишечного тракта и органов дыхания, эндокринной системы, снижается уровень инсулина. Пациент жалуется на постоянное чувство слабости, нарушения памяти, сна, трудоспособности. Гиподинамия официально не признана болезнью, однако значительно ухудшает качество жизни.

Переедание

Основной причиной жирового гепатоза являются метаболические и эндокринные нарушения, которые вызывает переедание. Употребление избыточного количества пищи чревато нарушением углеводного и минерального обмена, повышением липопротеинов низкой плотности. «Плохой» холестерин скапливается в стенках сосудов, жировая ткань постепенно замещает гепациты.

Преобладание в рацион жирной пищи, красного мяса, наваристых бульонов, простых углеводов, сахара, белой муки, рафинированной продукции, некачественных масел вызывает заболевания сердечно-сосудистой системы, гепатоз, эндокринные нарушения. Чем выше масса тела, тем выше риск развития сахарного диабета, сосудистых осложнений. В группу риска попадают люди с некачественным несбалансированным рационом, расстройствам пищевого поведения, наследственной предрасположенностью к избыточной массе тела.

Вегетарианство с нарушением углеводного обмена

Нарушения углеводного обмена согласно избыточному типу приводят к колебаниям веса, изменениями физического и эмоционального состояния, колебаниям артериального давления, дрожи в теле, резким скачкам глюкозы, сухости во рту, постоянной жажде.

Недостаточный тип углеводного обмена, который часто наблюдается у людей с ограниченными питанием, может вызывать:

  • постоянную слабость и сонливость
  • тремор рук
  • отдышку
  • головную боль, головокружение
  • апатию
  • прогрессирование кетоацидоза, провоцирующего тошноту, рвоту
  • глюкоза в крови падает, замеляются отменные процессы

При нарушениях углеводного обмена нарушается функционирование печени, повышается вероятность развития гепатоза. При ограничениях в питании важно контролировать и своевременно компенсировать возникающие нарушения витаминов, микроэлементов, аминокислот. Обратиться к диетологу, нутрициологу за подбором полноценного рациона питания, обогащенного незаменимыми питательными веществами. Курсами принимать витаминные, минеральные комплексы, витамин Д, омегу-3. Для очищения печени пользоваться расторопшей, корнями одуванчика.

Нарушение строения гепатоцитов и гипофункция печени приводят к достаточно серьезным осложнениям, которые проявляются как в гепатобилиарном аппарате, так и в организме в целом. Из основных неблагоприятных последствий можно выделить следующие:

  • развитие воспалительного процесса органах гепатобилиарного аппарата. У пациента диагностируется холецистит, панкреатит или наличие камней в протоках. Причиной часто выступает ухудшение качества жизни, скопление токсинов и активизация патогенной флоры. При недостатке выработки желудочных ферментов повышается нагрузка на поджелудочную железу, что со временем приводит к панкреатиту.
  • сосудистые проблемы. Накопление токсинов и закупорка желчевыводящих протоков со временем провоцируют повышение артериального давления, ухудшение структуры венозных сосудов и развитие варикозной болезни. При отсутствии лечения подобные нарушения негативно влияют на работу зрительного аппарата, состояние кожи и внешний вид пациента.
  • снижение иммунитета и защитных сил организма, что повышает вероятность частых респираторных заболеваний и риск заражения паразитами.
  • необратимые печеночные изменения – цирроз.

Может ли беременность спровоцировать заболевание?

Стеатоз является одним из самых тяжелых осложнений беременности, который, к счастью, встречается не очень часто. При развитии стеатоза во время вынашивания ребенка вероятность летального исхода у матери и плода достаточно высока. Жировая дистрофия беременных развивается на фоне существующего холестаза, неукротимой рвоты, позднего токсикоза. Патология встречается редко, однако при выявлении требует срочного родоразрешения.

К какому врачу обратиться

Первые жалобы пациентов не специфичны, поэтому с ними можно обратиться к терапевту. Доктор назначит необходимые анализы, а затем направит к более узкому специалисту – гепатологу.

Диагностика

Основное место в диагностике стеатоза занимают лабораторные анализы, в частности, биохимическое исследование крови. В нем определяют показатели, которые отражают работу органа (печеночные ферменты, билирубин, желчные кислоты). В крови также обнаруживаются повышенные концентрации глюкозы и холестерина.

Дополнить объективную картину помогают инструментальные методы – УЗИ, компьютерная и магнитная томография. Они наглядно покажут локализацию изменений в структуре печени и расширение ее границ, однако воспаление на снимках заметно не всегда.

Лечение

Лечение включает три направления:

  • выполнение схемы терапии, назначенной врачом;
  • соблюдение необходимой диеты;
  • отказ от алкоголя и других провоцирующих факторов.

Терапия чаще проводится амбулаторно с помощью лекарственных препаратов. Назначаются медикаменты следующих групп:

  • Гепатопротекторы. Основная группа медикаментов при стеатозе. Их действие направлено на восстановление структуры и функций гепатоцитов, снижение интоксикации организма, а также уменьшение воспалительного процесса. Врачи могут назначать гепатопротекторы на растительной или синтетической основе. Лучшими средствами считаются препараты, содержащие эссенциальные фосфолипиды — компоненты мембран гепатоцитов, которые делают клетки прочнее и повышают устойчивость к действию неблагоприятных факторов. Комбинированные средства, куда дополнительно входит глицирризиновая кислота, также оказывают противовоспалительный эффект и действуют как антиоксиданты.
  • Желчегонные препараты на основе урсодезоксихолевой кислоты. Уменьшают синтез холестерина и жировых отложений в печени, стимулируют выделение желчи, улучшают дезинтоксикационные свойства печени, способствуют растворению конкрементов.
  • Растительные гепатотропные средства. Оказывают комплексное действие, нормализующее функции органа – улучшают отхождение желчи, способствуют регенерации тканей.
  • Витамины, антигипоксанты, антиоксиданты – необходимы для нормализации биохимических процессов и ускорения регенерации гепатоцитов.

Диета

Диета обязательно необходима для эффективности основного консервативного лечения. Основные рекомендации по питанию следующие:

  • достижение и поддержание веса пациента в пределах нормы
  • замена животных жиров растительными
  • отказ от спиртного, красителей и консервантов
  • употребление достаточного количества овощей, белка, витаминов
  • предпочтение должно отдаваться таким способам приготовления, как отваривание и запекание в духовке
  • жареные и жирные блюда рекомендуется полностью исключить
  • прием пищи должен происходить маленькими порциями, но 6-7 раз в день
  • желательно кушать измельченные или жидкие блюда теплой температуры

Вредными при стеатозе считаются жирный творог, острые соусы, сметана, копчености, фастфуд, субпродукты, консервы, лук и чеснок, все грибы, жирные бульоны. Полезными для печени будут постные виды рыбы, сезонные овощи и фрукты, обезжиренные молочнокислые продукты, паровые мясные изделия, крупы. Кондитерские сладости и свежую выпечку рекомендуется заменить мармеладом, сухофруктами и медом.

Примерное меню на день

  • Завтрак.  Каша овсяная, чай, банан.
  • Перекус. Нежирный творог, мармелад.
  • Обед. Первое блюдо на овощном бульоне с фрикадельками, гречневая каша, филе трески.
  • Полдник. Отвар шиповника, галетное печенье, груша.
  • Ужин. Овощной сок, пюре, запеченная рыба.
  • Поздний ужин. Нежирный йогурт, не сладкие сухари.

Профилактика

Предупредить заболевание можно с помощью здорового образа жизни, сбалансированного и полезного питания, оптимальных физических нагрузок. Активные нагрузки должны присутствовать у человека каждый день, очень полезны пешие прогулки и плавание. Несмотря на обилие фастфуда и магазинных вкусняшек, рекомендуется полностью исключить их из своего рациона и отдавать предпочтение натуральным овощам и фруктам, нежирному мясу и кашам.

Очень важно поддерживать вес в пределах нормы, так как при ожирении резко повышается вероятность не только заболеваний печени, но и других. Употребление спиртных напитков в любом количестве разрушает гепатоциты. Опасными также считаются эндокринные и гормональные нарушения. Для своевременного выявления начальных стадий стеатоза рекомендуется проходить профилактические осмотры и сдавать анализ крови хотя бы раз в год.

Жировой гепатоз — опасное состояние, которое начинается незаметно и долго не проявляется. Отсутствие терапии повышает риск необратимых изменений и летального исхода. Предупредить патологию достаточно легко, однако для этого требуется пересмотреть свой образ жизни и рацион питания.

Видео: Жировой гепатоз печени — симптомы и лечение

Все эти изменения неуклонно приводят к:

  • разрушению клеток печени (неалкогольный стеатогепатит);
  • накоплению жировой и формированию фиброзной ткани, что вызывает уже необратимые, структурные (морфологические) изменения паренхимы печени;
  • изменению биохимического состава крови;
  • развитию метаболического синдрома (гипертоническая болезнь, ожирение, сахарный диабет);
  • в конечном итоге, циррозу.

Метаболический синдром — широко распространённое состояние, характеризующееся снижением биологического действия инсулина (инсулинорезистентность), нарушением углеводного обмена (сахарный диабет II типа), ожирением центрального типа с дисбалансом фракций жира (липопротеинов плазмы и триглицеридов) и артериальной гипертензией.[2][3][4]

В большинстве случаев НАЖБП развивается после 30 лет.[7]

Факторами риска данного заболевания являются:

  • малоподвижный образ жизни (гиподинамия);
  • неправильное питание, переедание;
  • длительный приём лекарственных препаратов;
  • избыточная масса тела и висцеральное ожирение;
  • вредные привычки.

Основными причинам развития НАЖБП являются:[11]

  • гормональные нарушения;
  • нарушение жирового обмена (дисбаланс липопротеидов плазмы);
  • нарушение углеводного обмена (сахарный диабет);
  • артериальная гипертензия;
  • ночная гипоксемия (синдром обструктивного апноэ сна).

При наличии гипертонической болезни, ожирения, сахарного диабета, регулярном приёме лекарств или в случае присутствия двух состояний из вышеперечисленных вероятность наличия НАЖБП достигает 90 %.[3]

Ожирение определяется по формуле вычисления индекса массы тела (ИМТ): ИМТ = вес (кг) : (рост (м))2. Если человек, например, весит 90 кг, а его рост — 167 см, то его ИМТ = 90 : (1,67х1,67) = 32,3. Этот резултат говорит об ожирении I степени.

  • 16 и менее — выраженный дефицит массы;
  • 16-17,9 — недостаточная масса тела;
  • 18-24,9 — нормальный вес;
  • 25-29,9 — избыточная масса тела (предожирение);
  • 30-34,9 — ожирение I степени;
  • 35-39,9 — ожирение II степени;
  • 40 и более — ожирение III степени (морбидное).

</ul></ul></ul>

Часто НАЖБП сопутствуют заболевания желчного пузыря: хронический холецистит, желчнокаменная болезнь. Реже, в запущенных случаях, возникают признаки портальной гипертензии: увеличение селезёнки, варикозное расширение вен пищевода и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Как правило, данные симптомы наблюдаются на стадии цирроза печени.[7]

Патогенез жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

К накоплению холестерина, а именно липидов (жироподобных органических соединений) в печени, приводят, прежде всего, следующие факторы:

  • избыточное поступление свободных жирных кислот (FFA) в печень;
  • усиленный синтез свободных жирных кислот печени;
  • пониженный уровень бета-окисления свободных жирных кислот;
  • снижение синтеза или секреции липопротеинов очень высокой плотности.[7]

У пациентов с ожирением в ткани печени повышенно содержание свободных жирных кислот, что и может быть причиной нарушения функций печени, так как жирные кислоты химически активны и могут привести к повреждению биологических мембран гепатоцитов, образуя в них ворота для поступления в клетку эндогенного жира, в частности липидов (преимущественно низкой и очень низкой плотности), а транспортом является сложный эфир — триглицерид.[2]

Таким образом, гепатоциты заполняться жиром, и клетка становиться функционально неактивной, раздувается и увеличивается в размерах. При поражении более миллиона клеток макроскопически печень увеличивается в размерах, в участках жировой инфильтрации ткань печени становиться плотнее, и данные участки печени не выполняют своих функций либо выполняют их с существенными дефектами.

Перекисное окисление липидов в печени приводит к синтезу токсичных промежуточных продуктов, которые могут запускать процесс апоптоза (запрограммированной гибели) клетки, что может вызывать воспалительные процессы в печени и сформировать фиброз.[2]

Также важное патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет индукция цитохрома P-450 2E1 (CYP2E1), который может индуцироваться как кетонами, так и диетой с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов.[7] CYP2E1 генерирует токсические свободные радикалы, приводящие к повреждению печени и последующему фиброзу.

Кроме того, патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет эндотоксин-опосредованное повреждение, которое, в свою очередь, усиливает выработку провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-6 и ИЛ-8), приводящих к нарушению целостности мембран гепатоцитов и даже к их некрозу[9], а также к развитию воспалительной клеточной инфильтрации как в портальных трактах, так и в дольках печени, что приводит к стеатогепатиту.

Продукты перекисного окисления липидов, некрозы гепатоцитов, ФНО и ИЛ-6 активируют стеллатные (Ito) клетки, вызывающие повреждение гепатоцитов и формирование фиброзных изменений.

Классификация и стадии развития жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

В настоящий момент общепринятой классификации НАЖБП не существует, однако ряд авторов выделяет стадии течения заболевания и степени неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).

Оценка стеатоза печени и гистологической активности НАЖБП по системе E.M. Brunt:[9][10][11]

  • I степень (мягкий НАСГ) — стеатоз крупнокапельный, не более 33-66% поражённых гепацитов;
  • II степень (умеренный НАСГ) — крупно- и мелкокапельный, от 33% до 66% поражённых гепацитов;
  • III степень (тяжелый НАСГ) — крупно- и мелкокапельный, больше 60% поражённых гепацитов.

Также можно условно разделить степени стеатоза, фиброза и некроза по результату теста ФиброМакс — степени выраженности жировой инфильтрации:

  • S1 (до 33% жировой инфильтрации);
  • S2 ( 33-60% жировой инфильтрации)
  • S3 (более 60% жировой инфильтрации)
  • F1,F2, F3, цирроз.

Осложнения жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

Наиболее частые осложнения НАЖБП — это гепатит, замещение нормальной паренхиматозной ткани печени фиброзной — функционально нерабочей тканью с формированием в конечном итоге цирроза печени.

К более редкому осложнению, но всё же встречающемуся, можно отнести рак печени — гепатоцеллюлярную карциному.[9] Чаще всего она встречается на этапе цирроза печени и, как правило, ассоциируется с вирусными гепатитами.

Диагностика жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

В диагностике НАЖБП используются лабораторные и инструментальные методы исследования.

В первую очередь оценивается состояние печени на предмет воспалительных изменений, инфекционных, аутоиммунных и генетических заболеваний (в том числе болезней накопления) с помощью общеклинических, биохимических и специальных тестов.[7]

Далее проводится оценка выполняемых печенью функций (метаболическая/обменная, пищеварительная, детоксикационная) по способности выработки определённых белков, характеристикам жиров и углеводов. Детоксикационная функция печени оценивается преимущественно при помощи С13-метацетинового теста и некоторых биохимических тестов.

Кода первые два этапа завершены, исследуется структурное состояние печени при помощи УЗИ[4], МСКТ, МРТ и эластометрии (FibroScan), при необходимости исследуется морфологическое состояние — биопсия печени.[3]

С помощью эластометрии исследуется эластичность мягких тканей. Злокачественные опухоли отличаются от доброкачетсвенных повышенной плотностью, неэластичностью, они с трудом поддаются компрессии. На мониторе FibroScan более плотные ткани окрашены в голубой и синий цвет, жировая ткань — жёлто-красный, а соединительная ткань — зелёный. Высокая специфичность метода позволяет избежать необоснованных биопсий.

После проведённой диагностики, устанавливается окончательный диагноз и проводится соответствующее лечение.

Лечение жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

С учётом механизма развития заболевания разработаны схемы курсового лечения НАЖБП, направленные на восстановление структуры клеточных мембран, обменных и окислительных процессов внутри клеток печени на молекулярном уровне, очистку печени от внутриклеточного и висцерального жира, который затрудняет её работу.

В процессе лечения производится:

  • коррекция углеводного, жирового (липидного) обмена веществ;
  • нормализация процессов окисления в клетке;
  • влияние на основные факторы риска;
  • снижение массы тела;
  • улучшение структуры печени на обратимых стадиях.

После лечения наступает заметное улучшение дезинтоксикационной (защитной), пищеварительной и метаболической (синтетической) функции печени, пациенты теряют в весе, улучшается общее самочувствие, повышается умственная и физическая работоспособность.

Курсовые программы лечения занимают от трёх до шести месяцев и подбираются в зависимости от степени выраженности метаболических нарушений. К ним относятся:

  1. программа «Лайт»;
  2. программа «Медиум»;
  3. программа «Премиум»;
  4. индивидуальная программа лечения — разрабатывается на основании сопутствующих заболеваний, текущего состояния пациента и необходимой интенсивности лечения.

Программы включают в себя предварительное обследование, постановку диагноза и медикаментозное лечение, которое состоит из двух этапов:

  • инфузионная терапия с пролонгацией приёма препаратов внутрь, подбор диеты и физической активности;
  • сдача контрольных анализов и оценка результатов.

Прогноз. Профилактика

На ранних стадиях заболевания прогноз благоприятный.

Профилактика НАЖБП предполагает правильное питание, активный образ жизни и регулярную календарную диспансеризацию.

К правильному питанию можно отнести включение в свой рацион питания омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, коротких углеводов, ограничение потребления приправ, очень жирной и жаренной пищи. Разнообразие рациона питания также является ключевым моментом полноценного питания. Показано потребление продуктов, богатых растительной клетчаткой.

Для активного образа жизни достаточно ходить пешком от 8 000 до 15 000 шагов в сутки и уделять три часа в неделю физическим упражнениям.

В отношении календарной диспансеризации следует ежегодно выполнять УЗИ органов брюшной полости и оценивать уровень своих печёночных ферментов (АЛТ, АСТ, общий билирубин), особенно при приёме каких-либо лекарственных препаратов на постоянной основе.

Список литературы

  1. Ахмедова В.А. Практическая гастроэнтерология. — М.: МИА, 2011. — 416 с.
  2. Бакулин И.Г., Сандлер Ю.Г., Винницкая Е.В., Кейян В.А. и др. Сахарный диабет и неалкогольная жировая болезнь печени: грани сопряжённости. — Терапевтический архив, 2017. — № 2. — С. 59-65.
  3. Бакулин И.Г., Сандлер Ю.Г., Кейян В.А., Ротин Д.Л. Новый неинвазивный метод оценки стеатоза при хронических заболеваниях печени. — Терапевтический архив, 2016. — № 2. — С. 49-57.
  4. Борсуков А.В., Венидиктова Д.Ю. Оценка сравнительной эффективности методов инструментальной диагностики стеатоза печени у пациентов с метаболическим синдромом. — Практическая медицина, 2018. — № 2. — С. 16-21.
  5. Лазебник Л.Б., Радченко В.Г., Голованова Е.В. и др. Неалкогольная жировая болезнь печени: клиника, диагностика, лечение // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — М., 2015. — № 7. — С. 85-96.
  6. Огурцов П.П., Мазурчик Н.В. Курс клинической гепатологии. — М., 2008. — 178 с.
  7. Российское общество по изучению печени. Методические рекомендации для врачей. Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени / Под ред. В.Т. Ивашкина. — М., 2015. — 38 с.
  8. Селиверстов П.В., Радченко В.Г. Роль митохондриальной цитопатии при стеатозе у больных неалкогольной жировой болезнью печени // Эффективная фармакотерапия. — М.: Медфорум, 2007. — № 16. — С. 16-24.
  9. Brunt E.M. Alcoholic and nonalcoholic steatohepatitis. — Clin Liver Dis., 2002; 6(2):399-420.
  10. Brunt E.M., Tiniakos D.G. Pathology of steatohepatitis. — Best Pract Res Clin Gastroenterol, 2002; 16(5):691-707.
  11. Brunt E.M., Janney CG., Di Bisceglie A.M., Neuschwander-Tetri B.A., Bacon B.R. Nonalcoholic steatohepatitis: a proposal for grading and staging the histological lesions. — Am J Gastroenterol, 1999; 94(9):2467-74.
  12. White nights of hepatology. An EASL endorsed conference, 2010.
Определение болезни. Причины заболевания
Симптомы жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
Патогенез жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
Классификация и стадии развития жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
Осложнения жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
Диагностика жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
Лечение жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
Прогноз. Профилактика
Источники
liver1.jpg
Без грамотного и своевременного лечения жировой гепатоз приводит к воспалению в печени и разрушению ее клеток, что чревато тяжелыми осложнениями.Чем опасен жировой гепатоз?
pechenwyw.jpg
В борьбе с воспалением клеток печени (гепатоцитов) помогают препараты, содержащие глицирризиновую кислоту (ГК) и эссенциальные фосфолипиды (ЭФ).Перейти к примеру…

Имеются противопоказания. Необходимо проконсультироваться со специалистом.

pills.jpg
Чтобы не рисковать при лечении, стоит использовать лекарственные средства, прошедшие клинические исследования.Результаты исследований глицирризиновой кислоты…
fosfoghnh.jpg

«Фосфоглив» — комбинированный препарат, способный помочь печени на всех стадиях поражения:

  • оптимальный состав активных компонентов;
  • противовоспалительное действие;
  • благоприятный профиль безопасности;
  • безрецептурный отпуск из аптек.

Подробнее о препарате…

Имеются противопоказания. Необходимо проконсультироваться со специалистом.

3pills.jpg
Безопасность и положительный эффект лечения достигаются при комплексном подходе.Какие средства в этом помогают?
2pills.jpg
Чтобы избежать лишних расходов при лечении, выбирайте препараты, обладающие фиксированной доступной ценой.Ознакомиться с примером…

Большинство из нас имеет лишь общие представления о функциях печени и полагает, что главная ее роль – детоксикация, то есть очищение крови. Это, безусловно, важная задача, но только одна из многих. Печень активно участвует в обмене веществ и, в частности, в обмене жиров. Именно в этом органе происходит их расщепление с выделением энергии. К сожалению, клетки печени не только участвуют в метаболизме жира, но и накапливают его, что приводит к развитию серьезного заболевания – неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), или жирового гепатоза.

Что такое жировой гепатоз?

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) – заболевание, имеющее множество названий: стеатоз, стеатогепатит, жировая дегенерация печени, жировая дистрофия печени, жировой гепатоз. Однако суть его остается неизменной: за счет накопления в гепатоцитах (клетках печени) жира в количестве, превышающем 5–10% от веса печени, начинается повышенное образование свободных кислородных радикалов, что может привести к разрушению клеточной оболочки. В результате в органе начинается воспаление (неалкогольный стеатогепатит) и, как следствие, могут развиваться цирроз и рак печени.

Выделяют 4 степени жирового гепатоза:

  • 0 степень – в отдельных группах печеночных клеток содержатся мелкие частички жира;
  • I степень – размеры капель жира в клетках увеличиваются, образуются отдельные очаги пораженных клеток (33% пораженных гепатоцитов в поле зрения);
  • II степень – капли жира разных размеров содержатся в 33–66% клеток печени (мелкокапельное, среднекапельное, крупнокапельное внутриклеточное ожирение);
  • III степень – жир «выходит» за пределы клеток, образуются внеклеточные жировые образования – кисты (диффузное крупнокапельное ожирение с внеклеточной локализацией) – более 66% пораженных гепатоцитов в поле зрения.
Медицинская статистика По данным эпидемиологического исследования DIREG_L_01903, в России НАЖБП отмечается у 27% из 30 754 пациентов, обратившихся к терапевтам поликлиник с той или иной проблемой. В США при обследовании потенциальных доноров жировой гепатоз обнаруживается у 33% обследованных1, а в ходе ультразвукового исследования печени признаки заболевания выявляются у 12-16% пациентов2.

Причины заболевания

Первой и наиболее очевидной причиной развития жирового гепатоза является избыточная масса тела. Если индекс массы тела (показатель, который рассчитывается как масса тела в килограммах, поделенная на рост в квадратных метрах) превышает 30, то вероятность возникновения жирового гепатоза составляет до 40%. Также к факторам риска относятся:

  • сахарный диабет 2 типа (от 15 до 60% пациентов, по разным данным, страдают от жирового гепатоза);
  • гиперлипидемия (повышенный уровень липидов в крови);
  • гиперхолестеринемия (повышенное содержание холестерина в крови);

Симптомы жирового гепатоза

На первоначальной стадии жировой гепатоз может протекать бессимптомно, что представляет для пациента дополнительную опасность: диагноз ставится тогда, когда в тканях печени уже начали происходить серьезные изменения. Пациенты, правда, могут отмечать у себя такие симптомы, как тяжесть, боль или дискомфорт в правом подреберье, где находится печень, ощущение горечи во рту, метеоризм, тошноту и т.д. Однако эти проявления сопровождают и другие заболевания печени, а также желудочно-кишечного тракта.

На последних стадиях возможно увеличение размера печени: с «выходом» за реберную дугу на расстояние до 5 см. Также пациенты отмечают признаки, характерные для печеночной недостаточности: отсутствие аппетита, апатию, общее ухудшение самочувствия. Могут возникать отеки, желтуха, серьезные нарушения обмена веществ. Однако обычно пациенты обращаются к врачу-гастроэнтерологу на более ранней стадии, когда симптомы еще не столь выражены и для диагностики жирового гепатоза нужно провести лабораторные и инструментальные исследования.

Диагностика

Пациентам с подозрением на жировой гепатоз назначается биохимический анализ крови. При этом заболевании в крови повышается уровень особых белков, участвующих в обмене веществ: аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ). Их наличие в определенном количестве говорит о цитолизе – разрушении клеток и воспалении. При этом соотношение АСТ к АЛТ должно быть меньше единицы. Также в крови может повышаться содержание глюкозы, холестерина и особенно триглицеридов.

Для справки Нормы содержания АСТ у мужчин составляют до 37 Ед/л, у женщин – до 31 Ед/ли, у детей – до 47 Ед/л. АЛТ в здоровом организме содержится в количестве до 41 Ед/л у мужчин, до 31 Ед/л и до 39 Ед/л у женщин и детей 6-12 лет соответственно. Для грудных младенцев и детей младше 6 лет норма показателей выше и снижается с возрастом.

В настоящее время в медицинской среде началприменяться неинвазивный метод идентификации фибротических изменений в печени – NAFLD fibrosis score. Это тест, который на основе анализа результатов биохимического исследования крови в автоматическом режиме определяет степень фиброза тканей печени. Отметим, что эта методика не учитывает множества косвенных факторов и симптомов, а потому не может быть принята в качестве эталонной, требуя подтверждения результатами дополнительных исследований.

УЗИ печени позволяет оценить увеличение ее размеров, а также неоднородность тканей, пораженных жировым гепатозом. К сожалению, на КТ- и МРТ-снимках очаги воспаления тканей печени видны плохо, поэтому если у врачей есть сомнения в диагнозе или если необходимо определить степень поражения печени, проводят биопсию. Это наиболее точное и информативное обследование.

К неинвазивным методам изучения структур печени можно отнести эластографию. Методика имеет целью изучение эластичности тканей печени с помощью ультразвука и позволяет оценить объем разрастания соединительной ткани.

Лечение жирового гепатоза

Если пациенту поставлен диагноз «жировой гепатоз», лечебные мероприятия должны проводиться по нескольким направлениям: медикаментозная терапия при одновременном пересмотре образа жизни и питания. Остановимся на отдельных моментах подробнее.

Под изменением образа жизни понимается пересмотр режима и состава питания, повышение уровня физической активности. Рекомендуется употреблять в пищу нежирную рыбу, кисломолочные продукты, орехи, овощи, особенно капусту. Следует ограничить употребление жирных продуктов. Необходимы отказ от алкоголя и анализ принимаемых медикаментозных препаратов на предмет их негативного влияния на печень (некоторые из таких препаратов мы перечисляли выше). Помните, что патология печени может быть вызвана работой на вредном производстве.

В литературе нередко описываются различные рецепты народной медицины или упоминаются гомеопатические препараты. Больным предлагается принимать травяные и ягодные отвары (их компонентами могут быть шиповник, рябина, крапива и другие растения). Однако важно помнить, что эффективность такого лечения клинически не доказана, и оно может оказать на организм вредное воздействие или же не дать никакого результата.

Медикаментозное лечение жирового гепатоза состоит в нормализации обмена веществ, защите и восстановлении клеток печени, создании условий для предотвращения образования свободных радикалов и воспаления. О конкретных лекарственных препаратах для лечения НАЖБП мы расскажем чуть ниже.

Препараты для лечения и профилактики гепатоза печени

Для лечения стеатоза (гепатоза) и неалкогольного стеатогепатита врачи назначают гепатопротекторы на основе глицирризиновой кислоты, эссенциальных фосфолипидов, аминокислот (адеметионина), урсодезоксихолевой кислоты, антиоксидантов и витаминов (групп В и Е), а также веществ природного происхождения (экстракта артишока, расторопши пятнистой и т.д.).

Стоит отметить, что препараты, включающие только эссенциальные фосфолипиды, следует отнести скорее к группе профилактических средств (они укрепляют мембраны клеток печени, улучшая биохимические показатели, функции железы, снижают жировую дистрофию и некроз гепатоцитов). Урсодезоксихолевая кислота затормаживает синтез холестерина в печени, оказывает желчегонный эффект. Витамины и аминокислоты снижают вредное действие свободных радикалов и поддерживают функции биомембран клеток. Препараты на основе натуральных экстрактов обладают желчегонными, защитными свойствами, нормализующими белковосинтетическую функцию. Также они стимулируют процесс восстановления клеток.

В отдельную группу можно вынести препараты на основе глицирризиновой кислоты в сочетании с эссенциальными фосфолипидами.

На сегодняшний день это сочетание лекарственных веществ является единственным из перечисленных выше, (согласно утвержденному Правительством РФ Перечню жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения) которое включено в раздел «Препараты для лечения заболеваний печени».

Отметим, что глицирризиновая кислота в сочетании с фосфолипидами входит в указанный Перечень уже более 5 лет, что еще раз подтверждает положительные результаты, полученные в ходе клинических исследований. Другим фактором в пользу этого лекарственного состава является то, что согласно исследованиям компании Synovate Comcon3, он занимает первое место по назначениям терапевтами препаратов для лечения заболеваний печени в крупнейших городах России.

Согласно данным клинических испытаний, глицирризиновая кислота оказывает противовоспалительное, антиоксидантное и антифибротическое действие, что крайне важно, исходя из особенностей протекания жирового гепатоза.

Сегодня в наиболее крупной базе медицинской информации PubMed размещено более 1400 публикаций, посвященных изучению свойств глицирризиновой кислотыСогласно проведенным клиническим исследованиям, глицирризиновая кислота в рамках лечения НАЖБП достоверно уменьшает степень воспаления в печени, снижая уровень АЛТ и АСТ в крови. Аналогичные результаты были получены в ходе клинических исследований по изучению влияния данного лекарственного вещества на алкогольное поражение печени. Фосфолипиды, входящие в данный состав, повышают биодоступность основного действующего вещества – глицирризиновой кислоты, тем самым увеличивая терапевтический эффект проводимого лечения.

Таким образом, сочетание фосфолипидов и глицирризиновой кислоты является наиболее действенной комбинацией для комплексного лечения и профилактики развития заболеваний печени.

________________________________________________________

1Browning J, Szczepaniak L, Dobbins R, Nuremberg P, Horton J, Cohen J, et al. Prevalence of hepatic steatosis in an urban population in the United States: impact of ethnicity. Hepatology 2004; 40:1387-95.

2Bellentani S, Saccoccio G , Masutti F, Croce LS, Brandi G, Sasso F, et al.Prevalence of and risk factors for hepatic steatosis in northern Italy. Ann Intern Med2000; 132:112-7.

3Настоящая информация основана на исследованиях, проводимых ООО «Синовейт Комкон», и действительна по состоянию на ноябрь 2014 года.

3434ata.jpg

Рейтинг автора
5
Подборку подготовил
Андрей Ульянов
Наш эксперт
Написано статей
168
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации