Андрей Смирнов
Время чтения: ~18 мин.
Просмотров: 1

Метаболизм печени

Вы здесь

Главная»Здоровье»Болезни»Болезни печени и желчных путей

Медицинский эксперт статьи

fact-checked.pngх

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

trust-source.jpg[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Система цитохрома Р450

Система гемопротеинов Р450, расположенная в эндоплазматической сети гепатоцитов, обеспечивает метаболизм лекарств; при этом образуются токсичные метаболиты. Идентифицировано по меньшей мере 50 изоферментов системы Р450, и нет сомнений, что их ещё больше. Каждый из этих ферментов кодируется отдельным геном. У человека метаболизм лекарств обеспечивают цитохромы, относящиеся к трем семействам: P450-I, P450-II и P450-III. На каждой молекуле цитохрома Р450 имеется уникальный участок для субстрата, способный связывать лекарства (но не все) . Каждый цитохром способен метаболизировать несколько лекарств. При этом генетические различия каталитической активности фермента могут служить причиной развития идиосинкразии на лекарство. Например, при аномальной экспрессии изофермента P450-I I-D6 отмечается ухудшение метаболизма дебризохина (антиаритмический препарат). Этой же ферментной системой метаболизируется большинство бета-адреноблокаторов и нейролептиков. Нарушение метаболизма дебризохина можно установить, выявив методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) участки мутантных генов цитохрома P450-II-D6. Это позволяет надеяться, что в будущем появится возможность предсказывать патологические реакции на лекарства.

Изофермент P450-II-E1 участвует в образовании электрофильных продуктов метаболизма парацетамола.

Изофермент P450-III-A участвует в метаболизме циклоспорина, а также других препаратов, особенно эритромицина, стероидов и кетоконазола. Полиморфизм изофермента P450-II-C влияет на метаболизм мефенитоина, диазепама и многих других препаратов.

trust-source.jpg[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Индукция ферментов и взаимодействие лекарств

Увеличение содержания ферментов системы цитохрома Р450 в результате индукции приводит к повышению выработки токсичных метаболитов. Выявлено, что в пересаженной печени экспрессия ферментов системы Р450 и её индукция фенобарбиталом сохраняются в гепатоцитах независимо от их положения в ацинусе или состояния синусоидов.

Когда два активных препарата конкурируют за один участок связывания на ферменте, метаболизм препарата с меньшей аффинностью замедляется и срок его действия увеличивается.

Этанол индуцирует синтез P450-II-E1 и тем самым увеличивает токсичность парацетамола. Токсичность парацетамола увеличивается и при лечении изониазидом, который также индуцирует синтез P450-II-E1.

Рифампицин и стероиды индуцируют P450-III-А, метаболизирующий циклоспорин. Этим и объясняется снижение уровня циклоспорина в крови при его приёме в сочетании с указанными препаратами. За участок связывания изофермента P450-III-А конкурируют циклоспорин, FK506, эритромицин и кетоконазол, поэтому при назначении названных препаратов уровень циклоспорина в крови увеличивается.

Омепразол индуцирует P450-I-A. Этот изофермент играет важную роль в биотрансформации проканцерогенов, канцерогенов и многих лекарственных веществ. Возможно, приём омепразола увеличивает риск развития опухолей.

В будущем станет возможным определять профили Р450 и выявлять лиц с высоким риском побочных реакций на лекарства. Для изменения профиля Р450 можно будет использовать селективные ингибиторы или индукторы.

Иммунная гепатотоксичность

Метаболит может оказаться гаптеном для белков клеток печени и вызвать их иммунное повреждение. В этом процессе могут участвовать ферменты системы Р450. На мембране гепатоцитов имеется несколько изоферментов Р450, индукция которых может привести к образованию специфических антител и иммунному повреждению гепатоцита.

При гепатите, вызванном галотаном, в сыворотке больных выявляются антитела к белкам микросом печени, повреждённым этим препаратом.

Идиосинкразия к диуретикам и тиениловой кислоте сопровождается появлением аутоантител, взаимодействующих с микросомами печени и почек (анти-LKM II). Антиген, к которому направлены эти антитела, относится к семейству P450-II-C, участвующему также в метаболизации тиениловой кислоты.

Важно знать!

Гемангиома печени — самая частая доброкачественная опухоль печени. Её обнаруживают в 5% аутопсий. Более широкое применение методов сканирования печени способствует улучшению диагностики этой опухоли. Гемангиомы обычно одиночные и имеют небольшие размеры, но иногда они бывают крупными и множественными. Читать далее…! Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter. Понравилась ли Вам эта статья?

Все органы ЖКТ тесно взаимосвязаны. Метаболизм в печени проходят не только питательные вещества, но и ферменты, лекарственные препараты, гормоны и другие биологически активные компоненты. Все они претерпевают определенные химические изменения, становясь активными или, наоборот, инактивируясь. Это необходимо для правильного обмена веществ и поддержания функции каждого органа и системы.

Печеночный метаболизм – это ряд химических реакций, которые происходят в печени. Он является частью биохимии всех видов позвоночных животных, включая людей, и необходим для их выживания.

Печень – это место, в котором происходит множество важных метаболических процессов, в том числе синтез белков, детоксикация и выработка химических веществ, способствующих пищеварению. Печеночный метаболизм – это источник огромного количества веществ, обязательных для сохранения здоровья и выживания.

Печень важна для метаболизации углеводов. В ходе процесса, называемого глюкогенезом, происходит метаболизация обычного сахара (глюкозы) и преобразование его в гликоген, запасы которого служат компактным резервом энергии. Когда по причине повышенной физической нагрузки или понижения уровня сахара в крови возникает острая необходимость в этой энергии, печень преобразует гликоген обратно в глюкозу посредством процесса, известного как гликогенолиз. Еще один метаболический путь, глюконеогенез, позволяет печени синтезировать глюкозу из других соединений, таких как молочная кислота и глюкогенные аминокислоты, например глицин и аланин.

Печеночный метаболизм крайне важен для защиты организма от соединений, попадающих в него извне и называемых ксенобиотиками. Печень – это самое значимое сосредоточение метаболических путей, которые нейтрализуют и выводят химические вещества, чужеродные для биохимии здорового организма, такие как яды. Тот факт, что печень постоянно находится на линии фронта, защищая организм от любых попадающих в него опасных веществ, делает ее подверженной повреждениям при постоянных перегрузках, поэтому весьма распространенным последствием злоупотребления алкоголя является цирроз печени.

Печень синтезирует холестерин, который служит дополнением к холестерину, поступающему из пищи, и вырабатывает липопротеиды, переносящие холестерин с кровью. Она также метаболизирует холестерин с целью выработки желчных кислот, которые используются для переваривания жиров в желудочно-кишечном тракте и выведения побочных продуктов обмена веществ из печени. Холестерин чрезвычайно важен для правильного формирования и сохранения клеточных мембран.

В печени происходит и метаболизация большей части лекарственных препаратов. Препараты, принимаемые внутрь, сначала проходят через печень, и только потом попадают в кровоток. В некоторых случаях печеночная метаболизация препаратов может препятствовать проникновению в кровь достаточного количества лекарственных веществ. Этот феномен называется эффектом первого прохождения. Во избежание этого эффекта некоторые препараты вводятся посредством ингаляции или инъекций.

Печеночный метаболизм также делает возможным выработку некоторых аминокислот и белков. Он особенно важен как основной источник белков плазмы крови, таких как сывороточный альбумин, растворимый фибронектин плазмы и несколько видов глобулина. Помимо этого, печень вырабатывает большую часть ферментов, вовлеченных в коагуляционный каскад (процесс, который заставляет кровь сворачиваться), а также белков-ингибиторов. Многие белки-носители, включая церулоплазмин, транскортин и гаптоглобин, тоже вырабатываются печенью.

Переработка печенью жиров

Печеночный метаболизм также жизненно важен для переработки организмом жиров и других липидов. Метаболические процессы в печени преобразуют лишние углеводы и белки в химические вещества, называемых триглицеридами, которые являются основной формой запасаемых жиров у животных. Когда организму требуется энергия, печень расщепляет триглицериды на свободные жирные кислоты, которые высвобождаются в кровоток, откуда их забирают и используют в качестве источника энергии другие ткани. Узнайте, какие продукты сжигают жир.

Многие метаболические пути, которые являются частью печеночного метаболизма, не уникальны для печени, и также протекают в других частях организма. Тем не менее, в печени присутствуют специализированные клетки, называемые фагоцитами. Таким образом, печень является единственным самым важным сосредоточением метаболических процессов, поэтому полная потеря функции печени приводит к гибели организма.

В результате нарушения нормального печеночного метаболизма может возникать множество проблем со здоровьем. В связи с важностью роли печени в выработки белков крови, люди с поврежденной печенью могут страдать от повышенной подверженности кровотечениям и кровоподтекам, нехватке дыхания из-за пониженного уровня кислорода в крови и потенциально опасной для жизни почечной недостаточности, вызываемой плохим кровоснабжением почек. Нарушение способности организма обрабатывать и выводить химические вещества может позволять потенциально опасным химическим веществам, таким как аммиак, билирубин и различные металлы, накапливаться до токсичных уровней, вызывая такие проблемы, как желтуха и энцефалопатия.

Источник: wisegeek.com

Этот сайт сделан экспертами: токсикологами, наркологами, гепатологами. Строго научно. Проверено экспериментально. Автор этой статьи, эксперт: Гастроэнтеролог-гепатолог Екатерина Кашух

Вкратце:  Печень участвует во многих обменных процессах организма: белковых, жировых, углеводных и других. Вот почему при повреждении печени страдает весь организм, а серьёзные заболевания печени могут даже привести к летальному исходу. Нарушения метаболизма в печени могут быть наследственными и приобретёнными. Чтобы избежать приобретённых нарушений, нужно вести здоровый образ жизни в целом.

Печень — центральный орган обмена веществ

Традиционно печень рассматривается как основной орган, выполняющий задачу детоксикации в организме. То есть печень обезвреживает и помогает устранить токсичные для человека вещества.

Однако это лишь часть метаболической функции печени, которая представляет собой непрерывную цепь биохимических реакций. Такая активная деятельность органа нужна, чтобы поддерживать равновесие обменных процессов во всём организме.

Печень — центральный орган обмена веществ.

Печень взрослого человека весит в среднем 1,5 кг (примерно 2,2% от массы тела). Её вес, структура и биохимический состав могут изменяться, в том числе при развитии некоторых заболеваний.

Ввиду «барьерного» расположения между верхними отделами <nobr>желудочно-кишечного</nobr> тракта и кровеносной системой печень получает обильное кровоснабжение — около полутора литров крови в минуту:

  1. Три четверти объёма этой крови поступают из портальной системы (воротной вены).
  2. И ещё одна четверть — из печёночной артерии.

Функции печени многообразны. Вот самое главное из того, что она делает для нас:

  • Обеспечивает гомеостаз (поддерживает постоянство внутренней среды) за счёт регулирования в кровеносной системе веществ, поступающих в организм через ЖКТ.
  • Осуществляет биосинтез необходимых веществ (глюкоза, альбумины, липиды <nobr>и т. д.</nobr>).
  • Обезвреживает продукты метаболизма (аммиак), а также токсические соединения, образующиеся при разложении белков в кишечнике, при переработке медикаментов.
  • Синтезирует желчные кислоты, занимается секрецией и выделением желчи, необходимой для обеспечения процессов пищеварения и выведения ряда веществ через кишечник (холестерин, билирубин, стероиды <nobr>и т. п.</nobr>).
  • Дезактивирует витамины, гормоны.

Важно! Печень выполняет множество жизненно важных функций. Вот почему серьёзные заболевания печени (например, печёночная недостаточность), когда погибает большая часть её клеток, могут стать смертельно опасными.

Как происходит белковый обмен в печени

В гепатоцитах производится больше половины белка, синтезируемого во всём организме ежесуточно. Здесь образуется:

  • 100% всех альбуминов сыворотки крови;
  • 80% <nobr>альфа-глобулинов</nobr>;
  • 55% <nobr>бета-глобулинов</nobr>.

Указанные белки собираются в рабочих клетках печени (гепатоцитах) из аминокислот, которые доставляются в печень по воротной (портальной) вене.

Если печень больна и её ткань сильно повреждена, то в крови возрастает уровень свободных аминокислот, а содержание альбумина падает. Это признак развития функциональной несостоятельности печени.

Белки, продуцируемые гепатоцитами, играют важную роль:

  • Поддерживают нормальное осмотическое давление плазмы крови.
  • Регулируют процессы свертываемости крови. Только в печени синтезируются факторы свертывающей системы (фибриноген, проакселерин и другие).
  • Обеспечивают связывание и доставку молекул гормонов, витаминов, лекарственных препаратов к тканям и <nobr>клеткам-мишеням</nobr>. Эту работу выполняют транскортин, трансферрин и другие транспортные белки.
  • Способствуют адекватному иммунному ответу (синтез <nobr>гамма-глобулинов</nobr>).
  • Осуществляют разные биохимические превращения в самих гепатоцитах (печёночные трансаминазы), в крови (холинэстераза) и в желчи (щелочная фосфатаза).

В гепатоцитах также происходит катаболизм (разрушение) нуклеотидов. Они распадаются до аминокислот, пуриновых (гипоксантин) и пиримидиновых (урацил, цитозин) соединений, которые используются для производства мочевой кислоты и мочевины, креатина и холина. Эти азотсодержащие метаболические продукты помогают печени выполнять обезвреживающую функцию.

Обмен жиров — одна из важнейших функций печени

Печень участвует в обмене жиров на всех известных этапах. Именно в печени происходит синтез:

  • триглицеридов;
  • фосфолипидов;
  • жирных (одноосновных карбоновых) кислот;
  • липопротеидов низкой и высокой плотности (ЛПНП и ЛПВП);
  • кетоновых (ацетоновых) тел;
  • холестерина.

В печени также происходят следующие процессы, в которых задействованы жиры:

  • окисление фосфолипидов,
  • активация витамина D.

Впоследствии из холестерина образуются жёлчные кислоты, стероидные гормоны, витамины, ЛПНП. Жирные кислоты производятся не только из поступающих в организм жиров, но также из глюкозы и белков (в случае их избытка).

При диабете, голоде, интенсивной мышечной работе, избытке жирной пищи в рационе печень начинает активный синтез кетонов для обеспечения тканей альтернативной энергией.

Важно! Если есть много жирной пищи, но притом очень мало углеводов, то в печени начинают синтезироваться кетоны, а в крови увеличивается количество кетоновых тел. Наш организм использует их как резерв, замещающий глюкозу. На этом фоне может снижаться масса тела, что служит основой «модной» кетогенной диеты. Однако такая диета связана с риском для здоровья человека и не рекомендуется диетологами для снижения веса! Официальное показание к подобному изменению рациона — только эпилепсия в детском возрасте, и то вмешательство производится под строгим контролем врача.

Что представляет собой углеводный обмен

Несмотря на важнейшую роль поджелудочной железы в регуляции обмена глюкозы в организме, печень также участвует в поддержании нормального уровня глюкозы в крови. В случае необходимости в гепатоцитах осуществляются биохимические превращения разных химических веществ в сахар (глюкозу).

Особенно большое значение имеет процесс глюконеогенеза, то есть продукции глюкозы в печени из глицерина, лактата, аминокислот и других веществ. За счёт взаимосвязи углеводного и белкового обменов организм обеспечивается необходимой энергией даже при недостаточном поступлении пищи (голодание, диабет).

При избытке глюкозы в крови она может быть запасена в форме гликогена в печени. Это резервная, лёгкая для мобилизации при необходимости форма углеводов в организме занимает примерно десятую часть от массы печени.

Расходование депо гликогена и вывод глюкозы в кровеносное русло происходит в ночное время и в промежутках между очередными поступлениями пищи. Такой режим поддерживает уровень гликемии в норме. Резерв гликогена обычно исчерпывается на вторые сутки голодания, после чего включается процесс глюконеогенеза.

Важно! Повреждение клеток печени нарушает её способность к образованию гликогена. При этом снижается выделение глюкозы в кровь, что приводит к появлению гипогликемии.

Участие в других видах обмена

В печени происходит биохимическая трансформация многих поступающих извне веществ, включая лекарства. Они инактивируются либо подвергаются превращениям. В результате образуются менее токсичные водорастворимые соединения, которые выводятся из организма с желчью через кишечник или с мочой.

Кроме того, печень участвует в метаболизме:

  • Витаминов и микроэлементов. Депонирование меди, цинка, железа, марганца, а также жирорастворимых (A, D, E, K) и водорастворимых (PP и группа B) витаминов.
  • Стероидных гормонов, гормонов щитовидной железы, инсулина.
  • Пигментов (билирубин).

Виды нарушений метаболизма в печени

Метаболические расстройства в печени выражаются в развитии обменных заболеваний, которые подразделяются на:

  1. Первичные (обусловленные генетическими причинами).
  2. Вторичные (приобретённые).

Отдельную группу составляют синдромы накопления, при которых в ткани печени и других органов значительно увеличивается содержание разных субстанций.

Обменные заболевания касаются практически всех видов деятельности гепатоцитов и называются:

  • цистинозами, если нарушается белковый метаболизм;
  • гликогенозами, если страдает обмен углеводов;
  • липидозами, если есть неполадки в жировых превращениях.

Самым распространённым метаболическим нарушениям считается жировая болезнь печени. При этом заболевании в клетках печени накапливаются липиды, они там же окисляются — и в результате развивается воспаление, а ткань печени начинает разрушаться. На месте погибших гепатоцитов начинает разрастаться соединительная ткань. Исходом обычно является разрастание соединительных волокон на месте погибших гепатоцитов, формирование цирроза и печёночной недостаточности.

Нарушение обмена пигментов (билирубина) обычно связано с дефектом фермента, превращающего свободный билирубин в связанную форму. Выделяют несколько разных по тяжести и клиническим проявлениям синдромов. Показателем нарушения пигментного обмена является уровень разных фракций билирубина в крови. Клинически это проявляется желтухой разной интенсивности и накоплением пигмента в тканях.

Нарушение обмена металлов (меди, железа) относится к категории наследственных болезней, при которых страдает не только печень, но и другие органы. Примером нарушения обмена металлов является гемохроматоз (избыточное накопление железа в тканях).

Как избежать метаболических заболеваний печени

Возможность профилактики существует лишь для вторичных обменных нарушений. При обнаружении врождённой патологии необходимо наблюдение и симптоматическое лечение, а в тяжёлых случаях речь идёт о трансплантации печени.

Профилактика приобретённых метаболических заболеваний печени состоит в следующем:

  • рациональное питание (приближенное к средиземноморской диете);
  • поддержание нормального веса;
  • активный образ жизни с регулярными физическими нагрузками;

Здоровая ли у вас печень? Пройдите бесплатный тест!

отказ от алкоголя. В отношении употребления алкоголя позиция Всемирной организации здравоохранения такова: не существует минимальной безопасной дозы для употребления, алкоголь вреден в любом количестве (особенно для печени);</li>регулярная вакцинация от вируса гепатита В, а также от вируса гепатита А — для жителей регионов с его высокой распространенностью.</li></ul>

Вы можете задать вопрос врачу-гепатологу в комментариях. Спрашивайте, не стесняйтесь!

Статья обновлялась в последний раз: 17.06.2019

Попробуйте воспользоваться

Задайте вопрос врачу или администратору.

Почитайте словарь терминов.

Автор-эксперт: Гастроэнтеролог-гепатолог Екатерина Кашух

</span>

Бесплатный путеводитель по знаниям

Подпишитесь на рассылку. Мы будем вам рассказывать, как пить и закусывать, чтобы не навредить здоровью. Лучшие советы от экспертов сайта, который читают больше 200 000 человек каждый месяц. Прекращайте портить здоровье и присоединяйтесь!

metabolizm-v-pecheni-360x190.jpg

Биохимические реакции, протекаемые в печени, превращают ее в лабораторию. Она является тем местом, где пересекаются пути метаболизма белков, углеводов и липидов. Детоксикация ксенобиотиков, алкоголя придает ей значение защитного барьера. Она участвует в синтезе важнейших белков крови, гормонов, ферментов. Нарушение одного из звеньев метаболических реакций приводит к тяжелым последствиям для всего организма.

Метаболизм гемопротеинов

Соединения белка с гемом называют гемопротеинами. К этой группе относят гемоглобин крови, систему цитохрома, миоглобин мышц. Большее значение имеет гемоглобин. Распад остальных веществ не так выражен из-за небольшого их количества.

После гибели в селезенке старых эритроцитов, высвобождается гем и остатки аминокислот. Гем теряет железо, которое пойдет на синтез нового гемоглобина, а сам становится биливердином, затем под действием специальных ферментов – билирубином. Он попадает в кровь и связывается с альбуминами, которые доставляют его к печени. Гепатоциты захватывают токсичный непрямой билирубин, конъюгируют его с глюкуроновой кислотой и выводят с желчью. Во время пищеварения она попадает в кишечник, где из билирубина образуется уробилиноген. Часть его всасывавется обратно и поступает в почки, другая часть образует биливердин, который повторяет цикл метаболизма. Третья часть поступает далее по кишечнику, где метаболизируется до стеркобилина, а потом выводится с калом.

Метаболизм гликогена

Запасающая форма глюкозы в организме представлена гликогеном. Это разветвленный полимер, который не связывает воду. Если бы клетки запасали непосредственно глюкозу, которая образует связи с молекулами воды, их осмотическое давление повышалось бы, клетки распадались от перенасыщения влагой. Гликоген депонируется печенью и мышцами, но только печеночная фракция используется для поддержания концентрации глюкозы крови.

Синтез начинается через 1-2 часа после приема углеводов и протекает с энергетическими затратами. При участии АТФ глюкоза превращается в глюкозо-6-фосфат, затем через ряд необратимых реакций образуется УДФ-глюкоза. Ее остаток глюкозы используется для присоединения к ветви гликогена.

В клетке гликоген никогда не распадается до конца, всегда остается небольшая ветвь, к которой присоединяются молекулы глюкозы, и происходит ее запасание. Распад происходит между приемами еды, усиливается при физических нагрузках. Энергетических затрат этот процесс не требует. Последовательно с помощью биохимических реакций происходит отщепление концевых молекул глюкозы. Необратимость реакций синтеза и распада обеспечивает их регуляцию.

Метаболизм липидов

Гепатоциты насыщены ферментами для полного метаболизма липидов. Реакции распада протекают в митохондриях и лизосомах клеток, синтез – в цитозоле. Все пути метаболических реакций сходятся на ацетил-КоА. Его образование происходит после катаболизма аминокислот, переработки пирувата и окислительных процессов жирных кислот. Это вещество объединяет метаболические пути глюкозы, липидов и белков. Во время реакций на основе ацетил-КоА производятся жирные кислоты, кетоновые тела, холестерол. Он является субстратом цикла Кребса, в конце которого образуется вода и энергия.

Во время еды в 12-перстную кишку выделяется желчь. Она эмульгирует поступившие жиры, чтобы обеспечить их транспорт через стенки кишечника. В форме хиломикронов происходит поступление жиров к гепатоцитам. Уже в капиллярах они распадаются до жирных кислот и глицерола. Первые проникают к гепатоцитам, используются для синтеза триацилглицероллов и фосфолипидов.

Жирные кислоты могут окисляться с помощью митохондрий до образования ацетил-КоА, который используется для цикла Кребса. Когда образуется недостаток оксалоацетата, то начинается синтезирование кетоновых тел, которые послужат субстратом при энергетическом голодании для остальных тканей.

Предшественником стероидов, желчных кислот и витамина Д3 является холестерол. Его синтезирует печень на основе жирных кислот. Производство тормозится избыточным количеством холестерола в крови, содержанием желчных кислот.

Печень синтезирует сложные белково-липидные молекулы. Они имеют различный состав и размер. Гепатоциты производят две разновидности:

  • липопротеины высокой плотности (ЛПВП);
  • липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)

Их баланс, а также уровень холестерина, определяют риск развития атеросклероза. Атеросклеротические бляшки образуются при уменьшении ЛПОНП, увеличении холестерина и ЛПВП.

Метаболизм белков

Аминокислоты, выделенные из белков пищи, поступают в печень по воротной вене. Пути их метаболизма разнообразны:

  • синтез собственных белков;
  • метаболизм заменимых аминокислот путем трансаминирования;
  • образование и обезвреживание аммиака;
  • производство небелковых азотистых соединений (холин, нуклеотиды).

Гепатоцитами синтезируется 12 г альбуминов за сутки, белки иммунной системы – глобулины, свертывающие – фибриноген, протромбин, проакцелярин.

Метаболизм этанола

Алкоголь из желудка быстро всасывается и поступает для метаболизма в печень. Его утилизация происходит тремя путями с образованием токсичного вещества – ацетальдегида:

  1. Окисление алкогольдегидрогеназой.
  2. Микросомальное окисление.
  3. Каталазный путь.

Наиболее значимым является первый путь. Алкогольдегидрогеназа гидролизирует этанол, но реакция является обратимой. Участие в реакции принимает фермент НАД+/НАДН. Если преобладает первый, реакция идет в сторону образования ацетальдегида, если второй – синтезируется этанол.

В митохондриях количество гидрогеназы постоянное и не зависит от принятой дозы алкоголя. При хроническом злоупотреблении возникает недостаток фермента, тогда метаболизм перенаправляется по микросомальному пути. Система цитохрома Р 450 может утилизировать 50-70% поступившего спирта. Недостатком является то, что попутно запускается реакция перекисного окисления липидов, что повреждает клеточные мембраны. Параллельно ингибируется синтез белков, глюконеогенез. Неиспользованный лактат выделяется в кровь и вызывает ацидоз. Накапливается ацетил-КоА, стимулируется синтез кетоновых тел, а утилизация жирных кислот тормозится. Происходит отложение жира в печени.

Каталазный путь перерабатывает 2% спирта и не имеет такого значения, как два других. Положительной стороной является то, что в ходе его реакций утилизируется перекись водорода.

Метаболизм лекарств

Лекарственные препараты являются ксенобиотиками для нашего организма и проходят обезвреживание печенью. Реакции протекают за два этапа.

Реакции первой фазы протекают в эндоплазматическом ретикулуме при участии цитохрома Р 450. Обезвреживание происходит через реакции окисления, восстановления или гидролиза. Вещества переходят в водорастворимую форму.

Некоторые лекарства в результате биотрансформации приобретают необходимый лечебный эффект, другие становятся более токсичными.

Вторая фаза детоксикации заключается в конъюгации с глутатионом. Ксенобиотики теряют свою активность и выводятся с мочой.

Особенностью системы детоксикации является то, что система микросомального окисления может индуцироваться или ингибироваться под действием определенных препаратов. Поэтому в инструкциях ко многим лекарствам указано, что они не могут сочетаться с определенными веществами, которые могут активировать систему цитохрома, что приведет к ускорению метаболизма и обезвреживанию препарата. Или наоборот, могут усилиться негативные проявления и побочные эффекты.

Метаболизм гормонов

Печень метаболизирует биологически активные вещества. Гормоны на основе пептидов, инсулин и глюкагон, обезвреживаются методом удаления азотистой группы или гидролиза. Гормоны щитовидной железы теряют йод. Надпочечниковые гормоны и альдостерон проходят несколько сложных реакций, конечным итогом которых является конъюгация с глюкуроновой кислотой. Тестостерон используется для образования андростерона и выводится через мочу. Эстроген распадается до эстриола и эстрона, которые связываются с сульфатами или глюкуроновой кислотой и выводятся почками.

Поделиться:Используемые источники:

  • https://ilive.com.ua/health/metabolizm-lekarstv-v-pecheni_111277i15947.html
  • https://etopechen.ru/anatomia/metabolizm-v-pecheni.html
  • https://www.vitaminov.net/rus-27600-0-0-25535.html
  • https://pohmelje.ru/nauka-i-pechen/anatomia/metabolizm-v-pecheni/
  • http://gepatolog.com/o-pecheni/metabolizm-v-pecheni/

Рейтинг автора
5
Подборку подготовил
Андрей Ульянов
Наш эксперт
Написано статей
168
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации