Андрей Смирнов
Время чтения: ~31 мин.
Просмотров: 0

Перитонит

727_bYaSz.png
Скачиваний:
451

Добавлен:

28.12.2013

Размер:

27.43 Кб

Скачать

. Перитониты. Классификация, этиопатогенез, клиника, методы лечения. Роль гемосорбции в лечении перитонита

Перитонит (peritonitis; анат. peritoneum брюшина + -itis) — воспаление висцеральной и париетальной брюшины, сопровождающееся выраженной интоксикацией и значительными нарушениями гомеостаза; в течение короткого времени приводит к серьезному, часто необратимому поражению жизненно важных органов и систем. П. может быть первичным и вторичным. Первичный П. встречается редко (чаще у детей) и обусловлен поражением брюшины микроорганизмами, проникшими гематогенным, лимфогенным путем или через маточные (фаллопиевы) трубы. Вторичный П. возникает в результате распространения инфекции из различных органов брюшной полости при их воспалении, перфорации или повреждении.

    По клиническому течению различают острый и хронический перитонит. Хронический П., как правило, имеет специфическую этиологию (например, при туберкулезе) и в настоящей статье не рассматривается.

    По распространенности воспалительного процесса различают отграниченный и неотграниченный местный П., диффузный и разлитой (общий) перитонит. Местный П. локализуется лишь в непосредственной близости от его источника. Иногда наблюдается полная изоляция очага воспаления спайками или сращениями с образованием инфильтрата или абсцесса (поддиафрагмального, подпеченочного, межкишечного и др.). Диффузный перитонит распространяется на две и более анатомические области живота. Поражение всех отделов брюшины называют разлитым (общим) перитонитом.

    Этиология. Развитие П. вызывают различные микроорганизмы. Это могут быть кишечная палочка, аэробы (энтерококки) и анаэробы (пептококки) стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка, протей, представители рода Bacteroides, Klebsiella и Clostridium, а также гонококки (гонорейный П. — см. Гонорея), пневмококки, микобактерии туберкулеза (туберкулезный П. — см. Туберкулез внелегочный) и др. Особенно часто возбудителем П. является кишечная палочка. Более чем в 30% случаев наблюдается ассоциация 2—3 возбудителей. Все чаще встречается П., вызванный неклостридиальной анаэробной флорой.

Выделяют асептический токсико-химический П., возникающий после попадания в брюшную полость крови, хилезной жидкости, желчи, панкреатического сока, мочи. Как правило, асептический П. уже через 4—6 ч становится бактериальным вследствие проникновения в брюшную полость микроорганизмов из кишечника. К перитониту чаще приводят острые хирургические заболевания органов брюшной полости. Ведущая причина П. — острый деструктивный аппендицит. Другими причинами П. могут быть перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь), острый холецистит,острый панкреатит, разрывы и ранения желудка, тонкой и толстой кишки, печени, поджелудочной железы, мочевого пузыря, перфорация опухолей, язв и дивертикулов кишечника, острые гинекологические заболевания (сальпингит, эндо- и параметрит, разрыв кисты яичника, перфорация матки и др.), острые воспалительные процессы, развивающиеся в передней брюшной стенке, забрюшинной или тазовой клетчатке.

    Послеоперационный П. возникает чаще из-за несостоятельности швов анастомозов полых органов, например после операций на желудке, кишечнике, желчном пузыре, мочевых путях, а иногда при герметичных швах анастомозов вследствие интраоперационного загрязнения брюшной полости или наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом ткани дистальнее лигатуры. Возникновению и особенно прогрессированию П. способствует попадание в брюшную полость крови, продукты разложения которой усиливают вирулентность бактерий и в значительной степени нарушают защитные функции организма.

    Патогенез. Выделяют три фазы патологического процесса. Первая фаза — реактивная (первые 24 ч), характеризуется реакцией на местный воспалительный процесс, складывающейся из местных и общих механизмов защиты и неспецифического ответа системы гипофиз — кора надпочечников на стрессорное воздействие. Вторая фаза (до 3 суток от начала заболевания) — комплекс реакций организма на поступление в кровь бактериальных токсинов и продуктов распада белка. Наиболее характерная особенность этой фазы — развитие эндотоксического шока. Третья фаза (спустя 3 сутки и более) характеризуется декомпенсацией функций жизненно важных органов (печени, почек, сердца), возникающей на фоне клинической симптоматики септического шока (см. Инфекционно-токсический шок).

    В процессе развития заболевания происходит последовательное или одновременное включение механизмов защиты. При угнетении защитных механизмов воспалительный процесс продолжает распространяться по брюшине, и П. из местного становится диффузным. Помимо слабости защитных сил организма и высокой вирулентности микроорганизмов прогрессированию и распространению перитонита способствуют необоснованно длительное динамическое наблюдение и запоздалое оперативное лечение.

    Диффузный П. может развиться первично, т.е. минуя стадию местного процесса, например при прорыве абсцесса, перфорации или разрыве полого органа, когда в свободную брюшную полость быстро поступает большое количество гноя или содержимого желудочно-кишечного тракта. Возникающие в результате последующего стресса нарушения функционального состояния дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем при прогрессировании П. усиливаются за счет нарастающей интоксикации и других механизмов, среди которых ведущая роль принадлежит гиповолемии, гипоксии и нарушению микроциркуляции. Способствуют возникновению этих процессов паралич капилляров, дегидратация, перераспределение жидкости из интерстициального пространства в просвет сосудистого русла, а также прогрессирующий парез желудочно-кишечного тракта. В результате нарастающего депонирования крови в сосудах брюшной полости снижаются сердечный выброс, АД, объем циркулирующей крови, увеличивается гематокрит. В результате гипоксии и внутриклеточного ацидоза резко нарушается функция печени и почек, возникает острая печеночно-почечная недостаточность. Снижение перфузии легких значительно нарушает их функцию, что часто приводит к развитию острой дыхательной недостаточности. Т.о., если в начале заболевания П. представляет собой лишь местный воспалительный процесс, то при прогрессировании его, как правило, поражаются все жизненно важные органы и системы.

  Клиническая картина перитонита многообразна. Анамнез, жалобы и объективные симптомы существенно варьируют в зависимости от причины П., распространенности и стадии процесса. Клиническая картина диффузного П. складывается из ряда симптомокомплексов, характерных для определенной стадии заболевания. Различают три стадии диффузного П., хотя такое разделение в значительной мере условно.

    Первая стадия — реактивная (первые 24 ч от начала заболевания) характеризуется выраженными местными симптомами (резкий болевой синдром в определенной части живота, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, рвота). Больной обычно находится в вынужденном положении (лежа на спине или на боку с приведенными к животу ногами), щадит живот при дыхании, кашле. Наблюдающиеся в этой стадии учащение пульса до 120 ударов в 1 мин, дыхания, иногда повышение АД объясняются болевым шоком. Возможен подъем температуры тела до 38°. В крови — увеличение числа лейкоцитов и умеренно выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

    При осмотре живота обнаруживается отставание при дыхании участков брюшной стенки, а при пальпации определяется болезненность и защитное напряжение мышц брюшной стенки в зоне, соответствующей очагу воспаления. При перфорации или разрыве полого органа мышечное напряжение может охватывать всю брюшную стенку и быть очень резким («живот как доска»). При локализации источника воспаления в полости малого таза отмечаются ложные позывы на дефекацию, иногда учащенное болезненное мочеиспускание, иррадиация болей в область крестца, промежность. Напряжение мышц может почти полностью отсутствовать при локализации П. в полости малого таза (пельвиоперитонит), полости сальниковой сумки, при алкогольном опьянении, а также у очень слабых и истощенных больных. Характерный признак П., определяемый при пальпации, — положительный симптом Блюмберга — Щеткина. Могут выявляться и другие симптомы раздражения брюшины — усиление боли в животе при кашле и движениях, при поколачивании по передней брюшной стенке. Перкуссия живота позволяет установить участок максимальной болезненности, как правило, выраженной в зоне источника П. Перкуторно можно определить наличие свободной жидкости или газа в брюшной полости по исчезновению печеночной тупости. При аускультации живота, как правило, выслушиваются обычные, реже несколько ослабленные кишечные шумы. Важное значение имеют ректальное и вагинальное исследования, позволяющие обнаружить болезненность тазовой брюшины или выявить патологию органов малого таза, являющихся причиной перитонита.

    Вторая стадия — токсическая (24—72 ч) характеризуется некоторой сглаженностью местных симптомов и превалированием общих реакций, характерных для выраженной интоксикации: заостренные черты лица, бледность кожного покрова, малоподвижность, эйфория, пульса свыше 120 ударов в 1 мин, снижение АД, рвота, гектический характер температурной кривой, резкий гнойно-токсический сдвиг в формуле крови. Уменьшается болевой синдром и защитное напряжение мышц. Перистальтические шумы кишечника исчезают («гробовая тишина»), развивается задержка стула и газов. Выражены расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Сухость слизистой оболочки языка, губ, щек свидетельствует о выраженной гипогидратации. Наблюдается олигурия, отмечается повышение содержания мочевины и креатинина в крови, что свидетельствует о начинающейся почечной недостаточности.

    Третья стадия — терминальная (свыше 72 ч) проявляется глубокой интоксикацией: выражение лица безучастное, щеки втянуты, глаза напавшие, кожа бледно-серого цвета с землистым оттенком, покрыта каплями пота (лицо Гиппократа), обильная рвота застойным содержимым с каловым запахом, адинамия, прострация, нередко интоксикационный делирий, значительные расстройства дыхания и сердечной деятельности, падение температуры тела на фоне резкого гнойно-токсического сдвига в формуле крови, иногда бактериемия. У больных развиваются тахикардия до 140 и более ударов в 1 мин, респираторная одышка до 30—40 дыханий в 1 мин, АД снижается. Местные изменения выражаются в значительном вздутии живота, полном отсутствии кишечных шумов, разлитой болезненности по всему животу при слабо выраженных защитном напряжении мышц и симптоме Блюмберга — Щеткина. Т.о., в терминальной стадии П. происходит декомпенсация нарушений, возникших во время токсической стадии заболевания.

   Диагноз ставят на основании данных анамнеза, жалоб и результатов физикальных, инструментальных и лабораторных методов исследования.

    Рентгенодиагностика П. включает обзорное исследование органов грудной и брюшной полостей, а также рентгеноконтрастное исследование пищевода, желудка и кишечника. Начинают с обзорного полипозиционного исследования грудной и брюшной полостей, позволяющего выявить реактивные и функциональные изменения, косвенно свидетельствующие о развитии воспалительного процесса в брюшной полости. При локализации П. в верхнем этаже брюшной полости выявляют ограничение подвижности диафрагмы, высокое стояние ее купола на стороне поражения, дисковидный ателектаз в базальных сегментах легкого, реактивный плеврит.

    При обзорном рентгенологическом исследовании брюшной полости часто выявляют раздутую газом петлю кишки, прилежащую к источнику П.; может быть обнаружена свободная жидкость в брюшной полости. При диффузном П. в токсической и терминальной стадиях наблюдается картина паралитической непроходимости кишечника с множественными уровнями и чашами Клойбера. Ранним признаком формирования гнойника считают скопление мелких газовых пузырьков на фоне затемнения участка брюшной полости. При поддиафрагмальном абсцессе выявляют реактивные изменения со стороны плевры, легких, ограничение подвижности и высокое расположение соответствующего купола диафрагмы. В более поздних стадиях определяют полость, содержащую газ и жидкость.

    Выполняют также рентгеноконтрастное исследование. Смещение и деформация связанных с абсцессом отделов желудочно-кишечного тракта подтверждают диагноз, уточняют локализацию патологического очага. При подозрении на формирование левостороннего поддиафрагмального абсцесса необходимо рентгеноконтрастное исследование желудка и селезеночного угла толстой кишки.

    В диагностике отграниченных форм П. ведущая роль принадлежит ультразвуковому исследованию и компьютерной томографии — методам, позволяющим не только точно установить локализацию патологического процесса, его размеры и взаимоотношения с окружающими органами, но и охарактеризовать стадию воспалительного процесса (инфильтрат, абсцесс), что имеет определяющее значение при решении вопроса о выборе рационального оперативного вмешательства.

    Формирующийся отграниченный П. и сформировавшийся абсцесс брюшной полости выявляют с помощью меченных радионуклидом лейкоцитов, ультразвукового сканирования и компьютерной томографии.

    В диагностике послеоперационных П., обусловленных несостоятельностью швов анастомоза, целесообразно применение внутрь йодсодержащего препарата гастрографина, который в норме не всасывается из желудочно-кишечного тракта. При несостоятельности анастомоза или перфорации полого органа гастрографин попадает в брюшную полость, всасывается в кровяное русло и выделяется с мочой. В этом случае в моче обнаруживают следы йода при добавлении к ней крахмала.

       Диагноз П. или обоснованное подозрение на него являются абсолютным показанием для срочной госпитализации больного в отделение экстренной хирургии. При подозрении на П. транспортировка больного должна осуществляться в положении лежа. Недопустимо применение на догоспитальном этапе грелок, клизм, обезболивающих препаратов, т.к. это может способствовать возникновению дополнительных осложнений и значительно затушевать клиническую симптоматику. Больному нельзя пить и принимать пищу.

    Лечение. Общие принципы лечения перитонита: 1) возможно более раннее устранение очага инфекции при хирургическом вмешательстве; 2) эвакуация экссудата, промывание брюшной полости антибактериальными препаратами и адекватное дренирование ее трубчатыми дренажами; 3) устранение паралитической кишечной непроходимости путем аспирации содержимого через назогастральный зонд, декомпрессии желудочно-кишечного тракта, применения лекарственных средств; 4) коррекция волемических, электролитных, белковых дефицитов и кислотно-основного состояния с помощью адекватной инфузионной терапии; 5) восстановление и поддержание на оптимальном уровне функции почек, печени, сердца и легких; адекватная антибиотикотерапия.

    При вторичном П. показания к оперативному устранению очага инфекции являются абсолютными. Операция должна быть произведена в возможно ранние сроки. Отказ от операции допустим лишь при агональном состоянии больного, из которого его не удается вывести с помощью интенсивных реанимационных мероприятий. Оперативное лечение не показано при первичном перитоните в случаях быстрого улучшения состояния и при пельвиоперитоните, обусловленном гинекологическими заболеваниями, т.к. консервативное лечение обычно приводит к выздоровлению. Консервативное лечение также показано при инфильтратах брюшной полости при отсутствии их абсцедирования. При местном П. специальной предоперационной подготовки не требуется. При диффузном П. предоперационную подготовку проводят в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии в течение 2—3 ч. Ведущая роль в ней принадлежит инфузионной терапии. Внутривенно вводят 1500—2500 мл жидкости (5 или 10% глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, плазму, гемодез, реополиглюкин, гидрокарбонат натрия, глутаминовую кислоту, витамины В, и С). Важное значение имеет борьба с болевым синдромом, которую начинают сразу после окончательного решения вопроса о необходимости оперативного лечения. До операции применяют антибиотики широкого спектра действия, а также сердечные гликозиды, дыхательные аналептики, при стойком снижении показателей гемодинамики — преднизолон или гидрокортизон.

       В послеоперационном периоде проводят инфузионную терапию (до 3000—4000 мл жидкости внутривенно), антибактериальную терапию (антибиотики, антисептические препараты, сульфаниламиды); стимуляцию моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (аспирация содержимого из просвета кишечника, пролонгированная перидуральная анестезия, электрическая и медикаментозная стимуляция и др.); профилактику тромбоэмболических осложнений (бинтование ног, лечебная гимнастика, антикоагулянты прямого и непрямого действия); иммунокорригирующие мероприятия (введение антистафилококковой плазмы, анатоксина, гамма-глобулина, левамизола, Т- и В-активина). методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, плазмо- и гемосорбция, УФ-облучение крови). Лечение проводят под контролем основных показателей гомеостаза.

    В послеоперационном периоде продолжают санацию очага воспаления или всей брюшной полости путем введения в нее антибактериальных препаратов и выведения экссудата. Антибактериальные препараты (обычно в первые дни после операции это антибиотики широкого спектра действия) вводят в брюшную полость н зависимости от характера экссудата и степени распространенности П. фракционным методом (3—4 раза в день), путем капельного орошения (суточная доза антибиотика + 500 мл изотонического раствора хлорида натрия) или перитонеального диализа (лаважа) путем постоянного капельного промывания брюшной полости большим количеством жидкости (6—10 л) с антибиотиками.

    При тяжелом разлитом гнойном П. все шире применяется метод программированной ревизии и санации брюшной полости (управляемая лапаростомия). По программе (ежедневно или через день) под наркозом выполняют релапаротомию, тщательную ревизию и санацию брюшной полости. Операционную рану ушивают провизорными швами. Эту процедуру выполняют несколько (до 5) раз, что позволяет добиться выздоровления иногда даже при крайне тяжелом течении разлитого перитонита.

    После выписки из стационара больных, перенесших П., на 1—2 месяца освобождают от работы, проводят реабилитационное лечение, состоящее из общеукрепляющих мероприятий, рационального питания, физиотерапевтического лечения и лечебной физкультуры.

Соседние файлы в папке ответы по заболеваниям
  • #
    28.12.201322.94 Кб363Острый холецистит.docx
  • #
    28.12.201325.35 Кб469Парапроктиты.docx
  • #
    28.12.201319.99 Кб345Паховая грыжа.docx
  • #
    28.12.201314.3 Кб337Пенетрация язвы.docx
  • #
    28.12.201328.63 Кб396Переливание крови.docx
  • #
    28.12.201327.43 Кб451Перитонит.docx
  • #
    28.12.201322.25 Кб439Перфоративная язва желудка и ДПК.docx
  • #
    28.12.201312.15 Кб310Пилефлебит при о.апп-те.docx
  • #
    28.12.201320.01 Кб348Пилородуоденальный стеноз.docx
  • #
    28.12.201312.43 Кб315Поврежд-я желудка и ДПК.docx
  • #
    28.12.201315.82 Кб314Поврежд-я ЖП и ПЖЖ.docx
04 Марта в 20:11 —> 11928
Перитонит — воспаление брюшины, вызываемое бактериальным или химическим агентом. КОДЫ ПО МКБ-10 К65. Перитонит. К65.0. Острый перитонит. К65.8. Другие виды перитонита. К65.9. Перитонит неуточнённый.

Основные черты патологии

Морфофункциональные свойства брюшины

Брюшина представлена слоем плоских клеток, тесно соприкасающихся друг с другом и получивших название мезотелия, она обильно пронизана сетью лимфатических и кровеносных сосудов. На 1 мм2 брюшины расположено до 75 тыс. капилляров. С биологической точки зрения, брюшина — полупроницаемая, активно функционирующая мембрана площадью более 2 м2, выполняющая ряд функций:

  • резорбтивную — способность всасывать содержимое брюшной полости (сецернируемая жидкость, экссудат, продукты распада и лизиса белков, некротические ткани, бактерии); в течение часа она может всосать количество жидкости, равное 8% массы тела человека, за сутки — до 70 л;
  • экссудативную — брюшина способна выделять жидкость и фибрин; к экссудативным её участкам относится главным образом серозный покров тонкой кишки;
  • барьерную — механическая защита органов брюшной полости (значительную роль в этом отводят брюшине большого сальника — «стражу брюшной полости», который отграничивает деструктивно-воспалительные очаги) и биологическую защиту от инфекций с помощью гуморальных (комплемент, свободные антитела) и клеточных (макрофаги, гранулоциты) механизмов.

Этиология

Независимо от причины, его вызвавшей, в подавляющем большинстве случаев перитонит — типичное бактериальное воспаление. Микробные перитониты разделяют на неспецифические, вызванные микроорганизмами желудочно-кишечного тракта, и специфические, вызванные микроорганизмами, не имеющими к нему отношения. Асептический перитонит развивается при воздействии на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера (кровь, жёлчь, желудочный сок, панкреатический сок, моча) или при асептическом некрозе внутренних органов. Хирургам, как правило, приходится иметь дело с перитонитами, обусловленными гнойно-некротическими поражениями органов брюшной полости либо их травматическим повреждением.

Патогенез

Площадь париетальной и висцеральной брюшины без учёта микроворсинок составляет 2,2 м2, что примерно равно площади кожного покрова человека. В связи с этим понятно сопоставление распространённого перитонита с ожогом всей поверхности кожи человека II-III степени. Вероятно, такое сравнение уместно, однако не следует забывать разницу наружного и внутреннего повреждения. Патогенез перитонита, тяжесть и скорость нарастания дисфункции всех систем и органов (в первую очередь — заключённых в «мешке» воспалённой брюшины) обусловлены огромной площадью резорбции токсинов и бактерий, а также экссудацией собственных биологических жидкостей и тканей. Распространённое поражение брюшины формирует в организме человека огромную «брешь», через которую «быстро исчезает своё и приобретается чужеродное». Особую роль в резорбции из брюшной полости играют терминальные лимфатические лакуны брюшины в области диафрагмы, которые посредством стоматов (субмикроскопических, округлых или щелевидных отверстий) сообщаются с брюшной полостью. Стоматы значительно расширяются (до 23 мкм, в норме — 4-12 мкм) при повышении внутрибрюшного давления и при накоплении жидкости в брюшной полости. Необходимо отметить, что через них в системный лимфо- и кровоток может проникать не только жидкость, но и различные частицы, в том числе клетки и бактерии. Появление бактерий в грудном лимфатическом протоке можно установить через 6 мин и в общем кровотоке — через 20 мин после их введения в брюшную полость, то есть локальные процессы воспаления брюшины быстро становятся не только распространёнными, но и системными. В патогенезе перитонита условно выделяют 4 тесно взаимосвязанных аспекта: отграничение патологического процесса в полости брюшины, иммуногенез, эндотоксикоз и полиорганную дисфункцию. Отграничение и распространение воспалительного процесса в брюшной полости Передовой «линией обороны», на которой разыгрывается начальная стадия воспалительного процесса в брюшине, служит активизация тканевых защитных факторов, которые выполняют функцию «стражей порядка» местного значения — сфера действия факторов «местного иммунитета». К ним принято относить, прежде всего, иммуноглобулины класса А, присутствующие в секрете поверхностных желёз всех покровных тканей; они выполняют роль изначальных опсонинов для фагоцитоза. Другой местный фактор — белки-ингибиторы (лизоцим и другие), также секретируемые поверхностными тканями и подавляющие болезнетворную активность бактерий и вирусов. Центральное место среди местных защитных факторов принадлежит макрофагам, которые проявляют высокую склонность к фагоцитозу независимо от присутствия опсонинов и вырабатывают в ходе лизосомальной обработки фагоцитированных частиц первичную информацию, дающую начало общей воспалительной реакции и специфическому иммуногенезу. Ограничительный грануляционный вал, фибринозные наложения и спаечный процесс, препятствующие распространению инфекционного начала, завершают перечень местных защитных факторов, служащих непременным условием реализации и восприятия макроорганизмом этой информации. В отношении париетальной и висцеральной брюшины эти факторы на начальном этапе развития перитонита играют особую самостоятельную роль в связи с обширностью и высокой реактивностью рецепторного поля и микроваскулярного «ложа». Это сказывается, прежде всего, на соотношении процессов отграничения и распространения воспалительного процесса в брюшной полости. Давно замечено, что однократное попадание в полость брюшины инфицирующего агента, как правило, не приводит к развитию перитонита: нужен длительно действующий источник — неустранённое повреждение полого органа или очаг деструкции. Целенаправленные исследования показали, что у больных с отграниченным перитонитом достоверное повышение активности лизосомальной щелочной фосфатазы, полиморфноядерных лейкоцитов и коллагеназы сыворотки крови сочетается с достаточно высоким уровнем свободного оксипролина — предшественника зрелого нерастворимого коллагена, никогда не образующегося при его распаде. Эта закономерность отражает активность синтеза коллагена, составляющего основу преобразования отложений фибрина в ходе спаечного отграничительного процесса. Иммунные факторы при перитоните и абдоминальном сепсисе Известно, что интенсивность местной воспалительной реакции в зоне инфицирования зависит главным образом от концентрации фактора некроза опухоли (ФНО) — продукта фагоцитарной активности макрофагов. ФНО стимулирует высвобождение провоспалительных цитокинов — интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 и другие). ИЛ-1 способствует образованию Т-хелперов типа 1 (Th-1), которые обеспечивают пролиферацию Т-лимфоцитов, секрецию ИЛ-2, а также усиливают выработку ФНО, вызывающего дополнительную активацию макрофагов. Кроме того, ФНО стимулирует формирование кортикоадреналового гормонального каскада, способствующего возрастанию интенсивности местной воспалительной реакции. Таким образом, в случае сохранения источника инфицирования или недостаточно полного его устранения уже на начальном этапе иммуногенеза может сформироваться порочный круг, способствующий не только интенсификации местного воспаления, но и накоплению медиаторов воспаления в кровеносном русле с соответствующим повышением напряжения системной воспалительной реакции. Происходит своеобразная эндогенная сенсибилизация организма, которая может проявиться бурной генерализацией воспалительного процесса в брюшине в случае прорыва отграниченного гнойника в свободную брюшную полость. Такая последовательность событий нередко сопутствует развитию местных инфекционно-деструктивных воспалительных заболеваний органов брюшной полости, в частности, деструктивным формам острого аппендицита, холецистита или панкреатита. Обратная ситуация может возникнуть при тяжёлой сочетанной шокогенной травме, одним из компонентов которой выступает повреждение полых органов живота. В этом случае возникает несколько очагов травматической деструкции тканей с образованием первичного и вторичного некроза одновременно в нескольких анатомических областях. Мёртвые и погибающие ткани в разных областях тела становятся «чужими» для организма и индуцируют системную воспалительную реакцию; в ответ в организме развивается компенсаторная противовоспалительная системная реакция, физиологический смысл которой состоит в подавлении механизмов аутоиммунного повреждения тканей, переживающих критическое состояние. Однако при обширных и тяжёлых повреждениях противовоспалительная реакция способствует выработке Т-хелперов типа 2 (Th-2), может оказаться неконтролируемой и вызвать состояние, именуемое «иммунопаралич». Это проявляется при отсутствии местной воспалительной реакции на внутрибрюшные повреждения. Например, у пациентов, погибших на 2-е сут после крайне тяжёлой сочетанной травмы с повреждением полых органов живота, на секции не обнаруживают выраженных признаков воспаления брюшины несмотря на наличие в брюшной полости кишечного содержимого. Энтеральная недостаточность В комплексе висцеральных нарушений, обусловленных распространённым перитонитом, энтеральная недостаточность выделена нами по той причине, что кишечник является первым органом-мишенью в череде полиорганных нарушений, сопровождающих распространённое воспаление брюшины, и его дисфункция служит одним из пусковых механизмов эндотоксикоза. Все прочие висцеральные нарушения опосредованы эндотоксикозом и могут рассматриваться как его последствия. Прежде всего нарушается моторная функция кишечника. Понимание сути паретической кишечной непроходимости при перитоните обрело объективную основу после появления работ об автономной, органной метасимпатической нервной системе (речь идёт об автономной нервной структуре органов, в частности, кишечной стенки). В кишечнике эта автономная интрамуральная метасимпатическая иннервация регулируется миотропным механизмом, работающим в режиме осциллятора и имеющим собственный пейсмекерный механизм ритма, расположенный в двенадцатиперстной кишке. В нём возникает импульс двигательной активности, получивший название «мигрирующий миоэлектрический комплекс». Механизм нарушения моторики при прогрессирующем перитоните может быть представлен следующим образом. Вначале под влиянием воспаления париетальной и особенно висцеральной брюшины рефлекторно подавляется способность к проявлению «пищеварительной» перистальтики, регулируемой центральными нейроэндокринными механизмами. При этом сохраняется функция водителя ритма, но индукция мигрирующего миоэлектрического комплекса подавляется. На данном этапе парез может быть купирован включением в комплексное лечение перитонита различных блокад с местными анестетиками: блокады корня брыжейки, сакроспинальной или наиболее эффективной эпидуральной блокады. Однако при естественном развитии патологического процесса паретическое расширение кишечных петель и переполнение их содержимым приводят к ишемии кишечной стенки и гипоксическому повреждению её интрамурального метасимпатического нервного аппарата. Он утрачивает способность передавать импульсы, а затем и сами мышечные клетки становятся неспособными их воспринимать в связи с глубокими нарушениями клеточного метаболизма. В условиях развившегося кишечного пареза включается ещё один процесс — нарушение внутриполостной микробиологической экосистемы. При этом отдельные микроорганизмы, мигрирующие в верхние отделы тонкой кишки в условиях гипоксии и погибающие там от скопления пищеварительных ферментов, выделяют эндо- и экзотоксины. Последние вносят свой вклад в нарушение сократительной способности кишечной мускулатуры, замыкая порочный круг нарушений моторики пищеварительной системы при перитоните. В результате гипоксии, обусловленной нарушением двигательной активности кишечника, развивается универсальная энтеральная недостаточность — «энтераргия». Она распространяется на секреторно-резорбтивную функцию, нарушая соотношение этих процессов. В просвет неизменённой кишки ежедневно с пищеварительными секретами выделяется до 6-8 л жидкости, но по мере продвижения она реабсорбируется, сохраняясь в каловых массах всего лишь в количестве 200-250 мл. В условиях пареза гипоксия кишечной стенки приводит к нарушению активной реабсорбции. По той же причине нарушается другая функция кишечной стенки — барьерная, обеспечивающая избирательную возможность проникновения через неё продуктов полостного пищеварения. Токсины бактериального и небактериального происхождения, а также микробные тела проникают из просвета кишечника во внутренние среды, способствуя развитию каскада эндотоксикоза. Транслокация микроорганизмов из желудочно-кишечного тракта в брюшную полость сопровождается прогрессивным увеличением их патогенного потенциала. Гипоксия кишечной стенки вызывает нарушения в АПУД-системе, играющей важную роль в поддержании физиологического гормонального статуса организма. Таким образом, многокомпонентные нарушения энтеральной функции усугубляют тяжесть клинических проявлений и существенно снижают эффективность интенсивной терапии. Эндогенная интоксикация при перитоните Эндогенная интоксикация (эндотоксикоз) — единый аутокаталитический процесс, в котором сопряжены местные воспалительно-деструктивные нарушения, последствия системной полиорганной дисфункции, патологические преобразования внутренних биоценозов и постепенно нарастающие системные нарушения тканевого метаболизма. Отличительной особенностью эндотоксикоза у «хирургических» больных является его инициальная зависимость от источников интоксикации. При распространённом перитоните источниками эндотоксикоза могут быть:

  • очаги травматической или инфекционно-воспалительной деструкции в органах живота;
  • содержимое брюшной полости, взаимодействующее с высокореактивным и высокорезорбтивным полем брюшины;
  • содержимое кишечника с его биохимическим и бактериальным факторами.

В зависимости от фазы патологического процесса доля участия каждого из источников меняется. Вначале деструктивные процессы в органах носят локальный характер и обусловливают лишь реактивные изменения в брюшине и в организме в целом. На этой стадии одно лишь хирургическое удаление источника перитонита относительно быстро приводит к устранению признаков эндотоксикоза. По мере вовлечения брюшины в инфекционный процесс ситуация значительно меняется: сначала происходит усиление резорбции дериватов гнойного выпота, затем реактивное нарушение кишечной моторики постепенно переходит в глубокий парез, сопровождающийся ишемией кишечной стенки. И, наконец, оба источника (брюшная полость с гнойными очагами и содержимое паретичного кишечника), дополняя и усиливая влияние друг друга, приводят к кульминации эндотоксикоза с выходом его на уровень системного тканевого метаболизма, вызывая каскадное поражение функций лёгких, печени, почек, кишечника, сердца и головного мозга.

Эпидемиология

Наиболее частой причиной перитонита, представляющего собой осложнение местных инфекционно-воспалительных процессов, служат воспалительно-деструктивные заболевания органов брюшной полости. При этом перфорация язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки составляет приблизительно 30%, деструктивный аппендицит — 22%, поражение толстой кишки — 21%, тонкой кишки — 13%. Особые группы представлены пациентами с последствиями повреждений органов живота при ранениях и закрытых травмах, а также с послеоперационными осложнениями — несостоятельностью анастомозов и ятрогенными повреждениями полых органов.

Профилактика

Профилактика перитонита заключается в раннем и эффективном лечении заболеваний, которыми он обусловлен, тщательном проведении плановых оперативных вмешательств, надёжном наложении анастомозов, раннем и действенном хирургическом вмешательстве при абдоминальной травме. B.C. Савельев, П.В. Подагин, А.И. Кириенко

Похожие статьи
  • 20 Января в 20:10 31524—>
    Опухоли брюшины и сальника

    Различают первичные и вторичные (метастатические) опухоли брюшины.

    Брюшина и сальник

  • 21 Марта в 11:44 28501—>
    Холецистостомия

    Холецистостомия — паллиативная малотравматичная операция, позволяющая достичь положительного лечебного эффекта и снизить летальность. Её следует считать стандартом хирургического лечения больных острым холециститом, у которых риск выполнения холецистэктомии чрезмерно велик в связи с тяжёлыми с…

    Брюшина и сальник

Категории
Видеоматериалы

—>

Новости
Консультация хирурга
Анализ мочи на альфа-амилазу (диастазу)
Магнитно-резонансная томография (МРТ) органов брюшной полости
Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости

Перитонит, воспаление брюшины — опасное для жизни патологическое состояние. Может возникать при попадании микроорганизмов в брюшную полость, которая в норме стерильна.

Перитонит – патологическое состояние, характеризующееся воспалением тонкой соединительнотканной оболочки (брюшины), покрывающей брюшную полость изнутри.

В большинстве случаев перитонит возникает в качестве осложнения различной хирургической патологии брюшной полости, сопровождающейся нарушением целостности стенки толстого (в 32% случаев) или тонкого кишечника (13% случаев), червеобразного отростка слепой кишки (аппендикса) (3% случаев), желудка/двенадцатиперстной кишки (18% случаев) с истечением содержимого желудочно-кишечного тракта в полость живота.

Классификация перитонитов

  1. По путям распространения инфекции различают следующие виды перитонита:
  2. Первичный: обусловлен распространением инфекции через кровь (гематогенно) или лимфу (лимфогенно) из отдалённых очагов инфекции. В качестве примера можно привести спонтанный бактериальный перитонит, диагностирующийся у больных с циррозом печени/, или туберкулёзный перитонит у пациентов с тубёркулёзом лёгких;
  3. Вторичный: возникает как осложнение острой хирургической патологии, сопровождающейся перфорацией полых органов брюшной полости. Чаще всего причиной вторичного перитонита становится аппендицит (К35), перфоративная язва желудка (K25) или двенадцатиперстной кишки (К26), дивертикулёз (К57), нарушение кровообращения в ветвях брызжеечных артерий (инфаркт кишечника, тромбоз мезентериальных артерий)(К55.0), ущемлённая грыжа живота (К46.0), кишечная непроходимость, вызванная инвагинацией (К56.1) или заворотом (К56.2) кишечника, острый панкреатит (K85). Вторичный перитонит может быть следствием ошибки хирурга, допущенной во время хирургического вмешательства на брюшной полости (несостоятельность швов на кишечнике, повреждение стенок полых органов по неосторожности). Любое проникающее или тупое ранение брюшной полости также приводит к вторичному перитониту (разрыв селезёнки, печени, внутреннее кровотечение, ножевое или огнестрельное ранение);
  4. Третичный: диагностируется у пациентов со слабой иммунной системой, имеющих серьёзное заболевание других органов и систем (тубёркулёз, ВИЧ, СПИД).
  5. Классификация по течению:
  6. Острый перитонит;
  7. Хронический перитонит.
  8. В зависимости от наличия инфекции различают:
  9. Бактериальные (микробные) перитониты;
  10. Асептические/химические перитониты. Возможные причины асептических перитонитов – химикаты (соляная кислота желудочного сока), кровь, желчь, истекающие в брюшную полость. Асептическое воспаление серозной оболочки брюшной полости возможно у пациентов с системными заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка).
  11. Классификация по характеру экссудата:
  12. Сухой перитонит (без экссудата);
  13. Экссудативный перитонит:

  14. Серозный;

  15. Фибринозный;

  16. Гнойный перитонит;

  17. Гемморагический.

  18. Классификация по распространённости воспаления брюшины:

  19. Местный (локальный) перитонит (с поражением одной области брюшной полости);

  20. Распространённый/разлитой перитонит (с поражением 2-5 областей брюшной полости);

  21. Тотальный (с поражением всей брюшины).

Причины перитонита

Непосредственная причина перитонита в подавляющем большинстве случаев – инфекция, вызывающая воспаление. Асептические перитониты, связанные с истечением стерильных биологических жидкостей в полость живота, считаются таковыми только в начале заболевания. Через какое-то время неизбежно происходит присоединение инфекции.

Пример истинного асептического перитонита – воспаление брюшины при системных заболеваниях соединительной ткани, обусловленное аутоиммунным процессом. Оперативное лечение в таких случаях обычно не требуется.

В большинстве случаев перитонит вызывается грамотрицательной и грамположительной кишечной флорой.

Специфическая инфекция также способна вызвать перитонит. Чаще всего диагностируется хламидийный (К67.0), гонококковый (К67.1), сифилитический (К67.2), туберкулёзный (К67.3) перитонит. Хламидийный и гонококковый перитонит больше характерен для женщин, из-за наличия прямых путей распространения инфекции из органов малого таза в брюшную полость через маточные трубы.

Факторы риска перитонита

Следующие патологические состояния и медицинские манипуляции увеличивают риск возникновения перитонита:

  • Асцит, цирроз печени;
  • Тяжёлые заболевания других органов и систем;
  • Хронические воспалительные заболевания малого таза у женщин;
  • Перитонит в прошлом у этого же пациента;
  • Оперативные и диагностические вмешательства на брюшной полости;
  • Перитонеальный диализ (процедура, использующаяся для очищения крови от токсинов и ядов).

Механизм возникновения перитонита

Рассмотрим механизм возникновения перитонита на примере аппендицита (воспаления червеобразного отростка слепой кишки).

Брюшина – тонкая соединительнотканная оболочка, выстилающая органы и стенки брюшной полости. Постоянно продуцирует незначительное количество жидкости, облегчающей скольжение внутренних органов, содержит большое количество кровеносных сосудов и нервов. В норме брюшина и брюшная полость стерильны.

Слепая кишка, как и любой другой отдел толстого кишечника, содержит в своём просвете огромное количество бактерий. В нормальных условиях эта микрофлора выполняет полезные функции, участвуя в пищеварении, синтезе витаминов, поддерживает иммунную систему. Однако при попадании этих же бактерий в стерильную полость живота они начинают проявлять свои патогенные свойства, провоцируя воспаление и интоксикацию. Ситуация осложняется большой площадью брюшины, через которую всасываются продукты жизнедеятельности бактерий и токсины.

В первые часы после начала аппендицита воспаление червеобразного отростка ограниченно его стенками. Боли, возникающие в этот период, обусловлены реактивным раздражением нервных окончаний, находящихся в брюшине, покрывающей аппендикс со всех сторон. По мере прогрессирования заболевания воспаление приводит к отёку и увеличению проницаемости стенок червеобразного отростка (флегмонозный аппендицит). Перитонит, начинающийся на этой стадии, захватывает собственную брюшину аппендикса, что провоцирует интенсивные боли в правой подвздошной области. Оперативное удаление червеобразного отростка на этой стадии предупреждает возможные осложнения в виде разлитого перитонита с переходом воспаления на другие области брюшной полости.

Позднее обращение за медицинской помощью провоцирует гангренозный аппендицит, с некрозом и прободением стенки червеобразного отростка. Содержимое слепой кишки и транссудат попадает непосредственно в брюшную полость, обсеменяя её кишечной флорой. Изменение положения тела провоцирует затекание инфицированного транссудата в подпечёночную область и другие отделы живота, что приводит к распространению инфекции. Через 24 часа после перфорации аппендикса можно говорить о разлитом перитоните, с парезом (параличом) кишечника.

Инфекционный процесс приводит к активации иммунной системы, массивной интоксикации организма и другим осложнениям. Без лечения перитонит приводит к сепсису – заражению крови, протекающему с полиорганной недостаточностью, заканчивающейся летальным исходом.

Ответ организма на инфекцию зависит от состояния иммунитета и здоровья больного, агрессивности инфекции, объёма кишечного содержимого, истёкшего в полость живота.

Стадии перитонита

Различают 3 последовательные стадии перитонита:

  1. Реактивная стадия: длится первые сутки после начала болей и характеризуется выраженной симптоматикой.
  2. Токсическая стадия: длится последующие 24-72 часа. Сопровождается увеличением интоксикации организма и снижением местных симптомов – болей в животе, напряжением брюшной стенки (период мнимого благополучия).
  3. Терминальная стадия: тяжёлый субтотальный или тотальный перитонит с массивной интоксикацией, полиорганной недостаточностью, токсическим шоком и необратимыми изменениями в организме.

Перитонит у детей

Перитонит в детском возрасте развивается быстрее и протекает агрессивнее, чем у взрослых. У новорожденных и грудных детей эта патология приводит к летальному исходу в 78% случаев. Ситуация осложняется отсутствием способности ребёнка подробно рассказать и показать, что его беспокоит и где у него болит. Единственные признаки патологии у таких пациентов – постоянный плач, отказ от груди, напряжение брюшной стенки, высокая температура, кровь в стуле. Основная причина перитонита у детей – заворот кишок, инвагинация кишечника, ишемические инфаркты кишечника.

Перитонит у пожилых людей

В отличие от детей, перитонит у пожилых людей может протекать с незначительными болями и скудной симптоматикой. Болевой синдром имеется только у 50% пациентов, напряжение мышц брюшной стенки – только у 34%. Причина в сниженной реактивности организма и возрастных изменениях. Более того, у пожилых людей с сахарным диабетом перитонит может протекать практически бессимптомно. Позднее обращение за медицинской помощью из-за отсутствия характерных симптомов обуславливает высокую летальность у пациентов этой возрастной группы.

Симптомы перитонита

  • Сильные резкие боли в животе, положительные симптомы раздражения брюшины;
  • Напряжение мышц брюшного пресса (“доскообразный” живот);
  • Тошнота, без или с рвотой;
  • Лихорадка (у 80% больных с перитонитом определяется высокая температура с ознобами);
  • Отсутствие аппетита;
  • Сильная жажда (категорически запрещается поить и кормить больного);
  • Частый жидкий стул или отсутствие стула/отходящих кишечных газов;
  • Редкое скудное мочеиспускание;
  • Резкая слабость;
  • Тахикардия;
  • Липкий холодный пот;
  • Отсутствие звуков кишечной перистальтики.

Диагностика перитонита

Инструментальные методы исследования используются для диагностики причин перитонита и дифференциальной диагностики заболеваний, дающих сходную симптоматику. Включают в себя рентгенографию живота, ЭКГ, УЗИ мочеполовой системы, печени и желчевыводящих путей, поджелудочной железы, эзофагогастродуоденоскопию (ЭФГДС). В спорных случаях применяют компьютерную томографию с контрастом.

Минимально необходимый набор лабораторных исследований:

  • Общий анализ крови с лейкоформулой для определения лейкоцитоза;
  • Анализ крови на амилазу (при подозрении на острый панкреатит);
  • Общий анализ мочи (исключение острого пиелонефрита, дающего сходную симптоматику);
  • Микроскопический и бактериологический анализ транссудата, полученного в ходе оперативного вмешательства, с посевом на чувствительность к антибиотикам;
  • Анализы крови на группу и резус-фактор;
  • Анализ крови на свёртываемость (коагулограмма, гемостазиограмма);
  • Анализы крови на ВИЧ, RW, гепатит В и С;
  • Анализ крови на биохимию.

Лечение перитонита

Основной метод лечения – хирургический. Цель оперативного вмешательства – устранить причины, приведшие к воспалению брюшины. При аппендиците – это удаление червеобразного отростка; при перфоративной язве – удаление язвы или радикальная гастроэктомия (резекция части желудка); при завороте кишок, ущемлённой грыже, при ишемическом некрозе кишечника – удаление нежизнеспособной части органа. Операция при перитоните — единственно доступный метод лечения, способный сохранить жизнь больного.

После устранения непосредственного источника инфекции проводится санация брюшной полости – перитонеальный лаваж. В ходе этой процедуры в полость живота вливают антисептические растворы, которые затем эвакуируют через дренажи (трубки, отводящие жидкость наружу).

Подготовка к операции при перитоните

Подготовка к оперативному лечению перитонита стандартная для любых вмешательств на брюшной полости. Включает в себя интенсивную антибактериальную терапию, промывание желудка и/или толстого кишечника, премедикацию (использование препаратов, облегчающих погружение в наркоз и предупреждающих осложнения анестезии), мероприятия по стабилизации состояния больного перед хирургическим вмешательством.

Лекарства и препараты при перитоните

Основа лекарственной терапии перитонитов – антибактериальная терапия, цель которой заключается в устранении инфекции. Используются современные антибиотики из группы фторхинолонов, цефалоспоринов, пенициллинов (конкретный препарат выбирается по результатам микробиологического исследования или эмпирическим путём).

Осложнения перитонита

Возможные осложнения перитонита:

  • Образование абсцесса брюшной полости;
  • Кишечная непроходимость;
  • Спаечная болезнь;
  • Острый тромбофлебит/тромбоз портальной вены печени;
  • Абсцессы печени;
  • Образование кишечных фистул;
  • Синдром абдоминальной компрессии (патологическое увеличение давления в брюшной полости);
  • Внутрибольничная инфекция.

Правильный образ жизни в период восстановления после перитонита

Последствия перитонита и полное восстановление организма длятся несколько месяцев. На протяжении этого времени необходимо соблюдать рекомендации врачей: использовать послеоперационный бандаж, предупреждающий образование послеоперационной грыжи, не поднимать тяжести, придерживаться здоровой и сбалансированной диеты, вести активный образ жизни с дозированными физическими нагрузками (прогулки на свежем воздухе, ходьба, дыхательные упражнения, гимнастика).

Питание при перитоните в острый период строго запрещено (запрещается принимать любую пищу или жидкости). В ранний послеоперационный период назначают стол №0 по Певзнеру – не крепкие мясные бульоны, соки, кисель, желе, плодово-ягодные отвары. Питание дробное, частое, малыми порциями, 6-8 раз в сутки. Запрещается приём грубой, жёсткой пищи.

Прогноз при перитоните

При своевременном оказании медицинской помощи прогноз благоприятный. Риск летального исхода составляет менее 5%. Отсутствие адекватной диагностики и лечения провоцирует осложнения в виде шока, сепсиса, полиорганной недостаточности (летальность достигает 50%). Возраст больного менее 10 лет и более 65 лет также связан с большим риском для жизни.

Профилактика перитонита

Первичная профилактика перитонитов невозможна. Вторичная профилактика заключается в своевременной диагностике и лечении патологий, приводящих к острому животу. У пациентов с асцитом/циррозом печени в качестве первичной профилактики спонтанного бактериального перитонита используют антибактериальную терапию.

Александр Ни

Источники

  1. Fibrinous peritonitis in a patient with rheumatoid arthritis. JRSM —https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1079443/
  2. Epidemiology, management, and prognosis of secondary non-postoperative peritonitis: a French prospective observational multicenter study. PubMed —https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18991521 3.Epidemiology and Microbiology of Secondary Peritonitis Caused by Viscus Perforation: A Single-Center Retrospective Study. PubMed— https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26061903
  3. Peritonitis. WebMd —http://www.webmd.com/digestive-disorders/peritonitis-symptoms-causes-treatments#1
  4. Peritonitis. Overview. Mayo Clinic —http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/peritonitis/basics/prevention/con-20032165 6.Peritonitis and Abdominal Sepsis Treatment & Management. Medscape. Updated: Jan 11, 2017 http://emedicine.medscape.com/article/180234-treatment#d15
  5. Neonatal peritonitis/ Eric W. Fonkalsrud1,2, Dick G. Ellis1,3, H. William Clatworthy Jr1,4. Journal of Pediatric Surgery —http://www.jpedsurg.org/article/S0022-3468(66)80003-9/abstract
  6. Intra-abdominal Sepsis in Elderly Persons. Yale D. Podnos Juan Carlos Jimenez Samuel E. Wilson. Clinical Infectious Disease— https://academic.oup.com/cid/article/35/1/62/282276/Intra-abdominal-Sepsis-in-Elderly-Persons
  7. peritonitis. Medrounds —http://www.medrounds.org/encyclopedia-of-aging/2006/01/peritonitis.html
Клиники в Москве
Консультация хирурга
Центр хирургии «СМ-Клиника»
Более 150 хирургов высшей категории. Новейшее оборудование. Доступные цены.
5 филиалов
Европейская Клиника
Госпитализация на лечение в стационар 24 часа
Москва, Духовской переулок, 22-Б
ОН КЛИНИК, международный медицинский центр
Сеть клиник для взрослых и детей. Мировые стандарты диагностики и лечения
8 филиалов
Медицинский центр «Ист Клиник»
Москва, Ленинградский пр-т, 76к3
СМ-Пластика
Операций любого уровня сложности,стационар, собственная база для реабилитации
Москва, ул. Клары Цеткин, 33к28
Сеть клиник «Здоровье». Клиника на Краснопресненской
Гинекология. Урология. Дерматовенерология. Все виды анализов и диагностики
Адрес, телефон, сайт
Центр репродуктивного здоровья «СМ-Клиника»
Диагностика. Лечение всех форм и видов бесплодия. Ведение беременности
Москва, пер. Расковой, 14
Инновационный сосудистый центр
Cеть клиник сосудистой хирургии и флебологии
Москва, Ленинский пр-т, 102
Дельта клиник, многопрофильный медицинский центр
Мы предоставляем услуги по более чем 20-ти направлениям.
пер. Наставнический, д. 6
СМ-Клиника
16 филиалов. 900 специалистов. Запись — 24 часа. Нам доверяют с 2002 года.
Адрес, телефон, сайт

Медпортал7 (495) 419–04–11

Рейтинг автора
5
Подборку подготовил
Андрей Ульянов
Наш эксперт
Написано статей
168
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации